MSやGBSでは髄鞘が破壊されるので神経伝導速度が遅延する。ALSでは細胞体と軸索の障害なので、伝導速度は遅延しない。ではなぜ軸索障害であるポリニューロパチーでは伝導速度が遅延するのか？

甲状腺機能亢進症ではβ受容体感受性亢進で脂肪分解が進み、低脂血症になる。糖質コルチコイドでは脂肪分解が進み、高脂血症。褐色細胞腫ではアドレナリン、ノルアドレナリンが増えるのに、高脂血症は起きない。なぜだ。

・精巣性女性化症候群ではアンドロゲン受容体の異常。であればなぜ胎児期に男性化が起こるのか。
　内性器を男性化するのはアンドロゲンではなかったか・・・？

・甲状腺機能亢進症で脂肪分解が進むのなら、なぜ高脂血症、高Chol血症にならないのか。

・Willson病は銅の排泄障害。だったらなぜ血中の銅が低下するのか。

クラインフェルターでは高身長、ターナーは低身長。
どちらも性ホルモンが少ないのに、身長の違いはなぜおこるのか。

電解質異常の症状の機序がよくわからない。

・低K高Ca→便秘と尿崩症
・低Na高Ca→悪心嘔吐
・低K低Ca→QT延長
・低Mg低Ca→テタニー
・高K→致死性不整脈、T波増高