・胎芽期の造血は卵黄嚢、胎生5ヶ月以降は骨髄
・造血幹細胞は末梢血中1個/ml→フローサイトメトリ、FACSで測定
・IL-2,3,4,5はT細胞のみが産生
・EDTA、クエン酸はCa(第4凝固因子)をキレートする抗凝固薬、酸性
・血算にはEDTA
・輸血、赤沈、PT時間にはクエン酸（体内にもあるし、すぐに活性を下げることが可）→大量輸血では低Ca血症
・血ガスは中性のヘパリンを添加
・血糖値はフッ化Na添加→解糖系酵素を抑制
・直接Coombsは赤血球膜上の赤血球抗体(IgG)を検出→抗体を加えると患者赤血球が凝集
間接Coombsは遊離した赤血球抗体(IgG)を検出→抗体と赤血球を加える
・血清：凝固させてできた上澄み（より清らか）
血漿：凝固させずにできた上澄み（新鮮凍結血漿は凝固因子を補充するため）
・続発性多血症：
ストレス：交感神経亢進→血管収縮→脱水→赤血球濃度が相対的に増加
喫煙、高地居住、COPD：EPO増加→赤血球数増加
・赤白血病(M6)は成熟化できないので多血症にならない
・葉酸はプテリジン環にPABAが結合したもの→慢性膵炎では結合を切れない→葉酸吸収低下→巨赤芽球性貧血
・赤芽球：好塩基性（核酸が多い）→多染性（Hb蛋白が多くなる）→正染性（核は小さくなる）
・好中球：前骨髄球→骨髄球→後骨髄球→桿状核球→分葉核球
・巨脾：CML、MF、PV、Banti、マラリア
・巨大血小板：MDS、BSS、ITP
・好中球過分葉：MBA（巨赤芽球性貧血）、MDS
・無効造血：SBA（鉄芽球性貧血）、サラセミア、MBA、MDS（作っても壊すなんてSM）
・NAP低下：CML、AML(M6)、MDS、PNH（ナップを下げてキャンプに行こう）
・Howell-Jolly小体：摘脾、無脾症、巨赤芽球性貧血
・血管腫はDICがあり出血傾向→手術したくない→放射線やカテーテル塞栓で小さくする
・骨髄線維症：巨核球著増→骨髄内血小板→血小板活性化因子→線維芽細胞増加→骨髄線維化→肝脾で髄外造血→白赤芽球症、涙滴赤血球→白血病みたい→骨髄穿刺してもdry tap→左季肋部に脾腫があればMF
・骨髄穿刺：上後腸骨棘を穿刺
・再生不良性貧血→多能性造血幹細胞が減少
・赤芽球ろう→赤血球系幹細胞が減少
・形質細胞→核周囲明庭、核の偏在、車軸様核
・L2はPh陽性になることがある→イマニチブが効くので予後がよい
・副試験はABO式が一致するなら省略可能
・Hbが5を切ると赤血球輸血、血小板は2を切ると血小板輸血
・MDS：
RA(refractory anemia)：不応性貧血
RARS(RA with ringed sideroblast)：環状鉄芽球を伴うもの
RAEB(RA with excessive blast)：芽球が多くなってきたもの
RAEBinT(RAEB in transformation)：血球の異形成がひどい
CMMoL：病理像がほとんど同じ
・白血病細胞：発症時10~12個(1kg)→寛解導入後10~9個(1g)→地固め療法後10~6個(1mg)→維持療法（少量投与）、強化療法（時々大量投与）
・GVHD：輸血や造血幹細胞移植後、ホストT細胞からの攻撃に身を潜め、1週間後にグラフトT細胞がテロを起こす。テロの場は皮膚、消化管、肝臓、骨髄→紅皮症、下痢、肝障害、汎血球減少
・慢性GVHDは100日以降にSjS,SSCで発症
・HS：球状になるので膨らんでHbを多く含む→正球性高色素性貧血
・トランスフェリンTf：赤芽球はTf受容体を介して鉄を取り込む、フェリチンが低下するとTfが増産される。
・無効造血：巨赤、鉄芽、サラセミア、MDS→作ってもこわす→血清中に鉄が漏れる→フェリチン増加→Tf低下→TIBC低下→UIBC低下。無効造血ではPIDT1/2,%RCUともに低下（鉄をどんどん取り込むが使われない）
・蛋白鉄→胃酸で遊離Fe3+→VitCでFe2+に還元→十二指腸や空腸上部で吸収
・鉄→2/3がHb、1/4が貯蔵鉄
・尿中ヘモグロビン、尿中ヘモジデリンは血管内溶血だけで見られる、血管外溶血では見られない、尿中ビリルビンは両方で見られない、尿中ウロビリノーゲンは両方で見られる
・血管内溶血で見られるのはHb尿であって、血尿ではない。血尿＝赤血球尿のこと。
・HS：AD、膜蛋白の異常、血管外溶血、central pallor消失、摘脾
　PK：AR、ATP不足、血管外溶血、有棘赤血球、摘脾
　G6PD：XR、NADPH不足、血管内溶血、ハインツ小体、酸化物（空豆、アスピリン）を避ける
・PNHで鉄剤投与は禁忌∵鉄は補体活性化
・補体は酸性化、イオン除去環境で活性化される→HAMテスト（酸性化）、SugarWaterテスト（電解質なし、5%のブドウ糖液）
・PNH,巨赤芽球性貧血は再生不良性貧血になりやすい
・HS：膜骨格蛋白のスペクトリンが欠損→膜のNa透過性亢進→等張で膨らむ→球状化→脾破壊亢進→溶血→間ビ増加→胆石
・球状赤血球はHSだけではない！AIHAでも見られる。
・HSは慢性溶血で葉酸欠乏→巨赤芽球性貧血も合併する
・骨髄増殖性疾患（CML,PV,本態性血小板増加、,MF）ではたくさん作られ、たくさん壊される→B12、LDH、尿酸が増加
・伝単、ALLはともに白血球増加、末梢血中異型リンパ球、発熱、肝脾腫、リンパ節腫大→鑑別は抗EBV抗体、異型リンパ球表面マーカー
・ATLは染色体のいろいろなところに感染する→特異的な染色体異常は不明→化、放は効かない
・骨髄で幼弱赤芽球→PAS陽性ならM6、PAS陰性なら巨赤芽球性貧血
・鉄→鉄染色で青い、ギムザ染色で茶色
・NHLの分類
　　　　　　濾胞型　びまん型
小細胞性　　B　　　B/T
大細胞性　　B　　　B/T
濾胞のすぐ近くで増殖→マントル型
リンパ節の洞と濾胞の間で増殖→marginal zone（Mφ由来）
・ホジキン病の分類
リンパ球優位型、結節硬化型、混合細胞型、リンパ球減少型
この順に予後が悪く、リンパ球が少なく、ReedSternberg細胞が多い
・ホジキン病の病期分類
Ⅰ：１個のリンパ節
Ⅱ：２個のリンパ節
Ⅲ：横隔膜の両側
Ⅳ：実質臓器への浸潤
・パフォーマンスステータス(PS)
0：正常、1：肉体労働制限、2：臥床時間50%未満、3：臥床時間50%以上、4：1日中臥床
・成人ITPはステロイドよりもまずはピロリ菌除菌、血小板は小さくて数も少ないので脾腫はこない
・4週から4才まではリンパ球>好中球
・ステロイドは免疫抑制でリンパ球、好酸球減少、好中球増加→白血球は増加
・ITP→血小板減少→出血傾向→赤血球減少→骨髄赤芽球増産→末梢血網赤血球増加
・紫斑：①点状出血=表層出血（血小板の数と機能の異常、毛細血管の異常）②斑状出血=深部出血（凝固因子の欠乏）
・M0,M7はAMLだがペルオキシダーゼ染色陰性
・主試験はドナー赤血球を患者血清に混ぜる。ABO式Rh式が一致すれば副試験は省略可能
・癌の放射線治療：1日2Gy×週5日×6週＝60Gy
・幹細胞移植の前処置：1回2Gy×1日2回×3日＝12Gy
・ヘパリンの継続投与→HIT（自己抗体）が誘導→血小板減少
・温式、HS、PKは血管外（そと=2文字）
・悪性貧血ではバリン投与で尿中メチルマロン酸増加
・VAHS（血球貪食症候群）の原因→サイトカインストーム：悪性リンパ腫、SLEなどの膠原病、薬物、EBVなどのウィルス感染
・ベンゼンは再生不良性貧血、鉛は鉄芽球性貧血起こす
・小児ALLの予後良好因子→2～10才、T、Bのマーカーなし、白血球数2万以下
・AMLの対症療法→血小板輸血や濃厚赤血球を使うが、正常値を目指さなくても良い。
・CMLはPh染色体が消えても中止すると再発する
・CLLは老人だけ、急性転化しない
・MM：骨髄腫→骨髄で増える→造血骨でpunched out、治療にサリドマイド使う
・原発性マクロはリンパ球でより低分化→腫瘤作らない→骨のpunched outなし（高Caなし）→リンパ球なので肝脾腫あり

・十二指腸の下行脚、水平脚は後腹膜に固定
・上腸間膜動脈症候群：アノレキで嘔吐物が茶色、緑色なら疑う。SMAが十二指腸水平脚を上から押しつぶす。治療は食後前傾姿勢
・胃の壁細胞→ヒス、ムス、ガス（H2受容体、ムスカリン受容体、ガストリン受容体）刺激で胃酸分泌
・A型胃炎→Autoimmune、抗壁細胞抗体→慢性萎縮性胃炎→ガストリン増加、内因子欠乏による巨赤芽球性貧血
　B型胃炎→Bacterial、ピロリ菌感染による慢性胃炎
・腸重責：感染による回盲部バウヒン弁の腫大と狭窄+食物の通過障害+蠕動運動→回腸が上行結腸の中に入り込む→絞やく性イレウス。治療は血管造影剤（ヨード）を1mくらい高いところから流し込む。食物があるのは離乳後→発症は6ヶ月以降、2歳まで
・急性虫垂炎：大網が炎症を覆うため炎症が波及→臍周囲の関連痛
・Rovsing徴候：虫垂をむき出しにして（左側臥位で右腸をどける）、虫垂を触診すると痛い。
・Murphy徴候：胆嚢をむき出しにして（吸気で横隔膜を下げる）、胆嚢を触診すると痛い。
・胆石の右季肋部痛：胆嚢腫大→肝臓を上に押す→横隔膜を上に押す→痛み
・腹膜炎の徴候で陽性ゆう度比が高いのは板状硬。ヒステリーの人もしないため。
・消化管アミロイドーシス：腸管壁にアミロイド沈着→蠕動低下で便秘と下痢を繰り返す。
・ヒルシュ=先天性巨大結腸症
・上部消化管出血のHb→消化酵素でヘマチン→タール便
・コレラは脱水が怖い。発熱、腹痛、下血はない。
・胃亜全摘の再建：十二指腸を延ばせるなら端々吻合(Bil1)、延ばせないなら空腸を持ってきて端側吻合(Bil2)
・Bil2の副作用：盲端に腸内細菌が増殖しB12消費し巨赤芽球性貧血、盲端に胆汁膵液がたまって嘔吐、胆汁膵液が出なくて脂肪性下痢
・ガストリンの働き→胃の入り口出口を閉じて、胃酸を出して、食べ物と混ぜる
・食道上部は横紋筋→喉頭癌術後に訓練して食道発声法に使う
・新生児メレナ（新生児の下血）
真性：消化管からの出血→ビタミンK欠乏が原因、生後1週間後に多い（生後2ヶ月は頭蓋内出血）
仮性：分娩時の母体血をの嚥下して起きる。
・HSP：血管炎→①Quincke浮腫→消化管粘膜浮腫→腸重責→腹痛②関節滑膜の浮腫→関節痛③毛細血管の脆弱性→皮下出血（紫斑）
・フィラリア症：糸状虫→リンパ節でミクロフィラリア産む→リンパ管閉塞→乳び尿、陰嚢水腫、象皮症、治療はジエチルカルバマジン
・Dキシロース吸収試験：キシロースは単糖類なので消化酵素は無関係で純粋に吸収能だけを見る。D体は利用できずそのまま排泄される。慢性膵炎では低下しない。
・ピロリ菌の内視鏡生検→アルカリ性で赤くなるフェノールフタレインを胃粘膜に散布
・血清ピロリ抗体、呼気ウレアーゼ試験で診断
・single bubble sign：幽門狭窄
double bubble sign：十二指腸閉鎖
multiple bubble sign：小腸閉鎖
・真性憩室：メッケル憩室、ロキンタスキー憩室、胃憩室
・傍乳頭憩室→総胆管圧迫で胆石
・胸部食道癌：右肺を1回無気肺にする→術後肺合併症が多い
・ホスホリパーゼA2は細胞膜リン脂質→アラキドン酸を促進、ステロイドで阻害
・COXはアラキドン酸→プロスタグランジンを促進、NSAIDで阻害
・胃は小か、小腸は絨毛、大腸は陰か
・胃液よりも遠いところに潰瘍はできる→胃底腺と幽門腺の境で幽門腺側、幽門腺と球部で球部側
・EMR：内視鏡的粘膜切除、2cm以下、潰瘍なし、高分化、m癌
ESD：内視鏡的粘膜下層剥離術、2cm以上も可、潰瘍なし、高分化、m癌
・上3分の1限局の早期癌→噴門側胃切除
　中3分の1の早期癌→残りの胃がつながらないので胃全摘
　下3分の1の早期癌→幽門側胃切除
・胃全摘は膵脾合併切除、リンパ節郭清
・胃全摘→胃酸低下とセクレチン分泌不全、迷走神経切除→胆嚢収縮不全→胆石、脂溶性ビタミン吸収低下
・蛋白結合鉄は胃酸で遊離3価鉄、ビタミンCの2価鉄
・胃軸捻転：乳幼児の大網は前と後がくっついてないので伸びて胃が裏がえる→成人になると大網の前と後がくっついて伸びない
・腸回転異常症：胎生6週～11週に大腸が270度回転する。180度回転で止まると小腸がブラブラして捻れやすい→胆汁性嘔吐、絞やく性イレウス
・薬剤性大腸炎
若年は出血性、右側結腸、ペニシリンで大腸菌、クレブシエラ増殖
高齢者は偽膜性、左側結腸、セフェムでクロスリジウム増殖、治療はバンコマイシン
・管腔臓器の炎症は発熱は少ない：虫垂炎、膀胱炎、尿道炎、AGML
・UCの重症度判定：発熱、下痢、頻脈、3血（血便、貧血、血沈）→勇士は柔道にはげみ酸欠
・大腸癌の発生過程(adenoma-carcinoma sequence)
APC遺伝子変異により正常粘膜が腺腫
K-ras遺伝子変異により腺腫内腺癌
p53遺伝子変異により癌の間質内浸潤
DCC遺伝子変異により進行癌
・HNPCC：ミスマッチ修復遺伝子が障害、胃癌、胆道癌、子宮癌、右側結腸の方が面積が広いので多い
・左側結腸は宿便が多くadenoma-carcinoma sequenceが進行する、ポリープも多い
・乳糖不耐症：乳児期にはラクターゼ活性が高い、ラクターゼ活性は成人になって下がる→活性が下がりすぎるのが乳糖不耐症→乳糖は腸内細菌により乳酸になり下痢
・イレウスで腸雑音消失、CK上昇
・虚血性大腸炎：門脈圧が高い→逆流してうっ血→thumb printing
・肛門疾患のうち内痔核だけ痛くない
・内痔核：歯状線より上、痛くない、3/7/11時、直腸脱
・外痔核：歯状線より下、皮膚なので痛い
・肛門腺から穴が開いて肛門周囲膿瘍、皮膚から出ると痔ろう
・痔ろう：乳幼児は母体免疫低下が原因、成長とともに自然治癒。成人は治りにくい。
・Rs-Ra-腹膜翻転部-Rb-Pの上-歯状線-Pの下-肛門
Rs,Ra→下腸間膜動脈リンパ節～門脈～肝転移
Rb,Pの上→内腸骨動脈リンパ節～下大静脈～肺転移
Pの下、肛門→鼠径部リンパ節
・腎不全ではガストリンが蓄積→胃酸上昇→潰瘍起こしやすい
・低Na高Ca→嘔吐、低K高Ca→便秘
・セリアックスプルー：グルテンが原因の小腸壁へのアレルギー、絨毛萎縮で全ての栄養障害
・癒着性イレウス：途中で通過障害、蠕動亢進で腸雑音亢進
・吃逆（きつぎゃく）：しゃっくり、横隔膜の刺激→急激な収縮、横隔膜下膿瘍が原因となることがある
・イレウスではイレウス管で腸内容を吸引、減圧→まず輪液、中心静脈栄養
・胃の縫合不全は絶飲絶食すると自然治癒
・イマニチブ：CML,GIST
・COX：COX1は全ての細胞（胃粘膜、血小板）に発現、COX2は炎症細胞に発現
・アスピリンはCOX全てを抑制。COX2だけを抑制すれば胃潰瘍にならないが逆に心筋梗塞、脳梗塞を起こしやすくなる。
・胃粘膜下腫瘍：GIST、カルチノイド腫瘍、平滑筋腫、迷入膵、MALTリンパ腫
・GIST：半分以上、間葉由来、カハール細胞、c-kit遺伝子陽性、治療は外科手術、できないならイマニチブ
・消化管カルチノイド：クルチッキー細胞、上皮由来、喘息、顔面紅潮、下痢、右心系雑音、治療は外科手術、できないならソマトスタチン、5HT3拮抗薬
・胃癌の再発は癌性腹膜炎、結腸癌は肝転移、直腸癌は局所再発
・クローン、UC、ベーチェットはTNFα抗体

・鎌状間膜の中に肝円索（臍静脈の遺残）、静脈索（門脈とIVCを結ぶアランチウス静脈管の遺残）
・S2,3とS4の間に左肝静脈、S4とS5(8)の間に中肝静脈、S5(8)とS6,7の間に右肝静脈
・右肝管と左肝管が合流して総肝管、総肝管と胆嚢管が合流して総胆管、膵臓内の総胆管を下部総胆管
・肝臓と胆嚢、横隔膜が接してるところはしょう膜を欠く、胆嚢が接してる部位を肝床部という
・肝臓で作られる胆汁酸はコール酸、ケノデオキシコール酸（1次胆汁酸）
・腸内細菌がにより、コール酸→デオキシコール酸、ケノデオキシコール酸→リトコール酸
・経口排泄性胆道造影：造影剤を飲んで次の日に胆嚢にたまったものをMgやCCKで胆嚢を収縮させて胆嚢、総胆管を造影→総ビが2以上の顕性黄疸では胆汁の流れがないため胆嚢まで造影剤が入ってこない。総ビ3以上なら静注でも写らない→PTCでドレナージをしてから造影する
・胆嚢腺筋腫症：癌化はない。胆石はの原因になる。
・核黄疸：BBBが完成する生後24hr以内に起きる間ビ優位の黄疸。血液型不適合、Crigler-Najjar、子宮内感染による溶血
・肝細胞癌の治療適応外
　区域切除：適応外は、Alb3以下、総ビ3以上、ICG15R30以上、PT活性3分1低下
　ラジオ波、マイクロ波、エタノール局注：適応外は、3cm,3個以上
　TAE：適応外は門脈本幹または1次ﾌ分岐の測線
　肝動注化学療法はいつでもできる
・バンコマイシン、アミノ配糖体は消化管からの吸収が悪い→腸内細菌を殺しアンモニア産生を抑制
・分岐鎖アミノ酸BCAAは方香族アミノ酸AAAに拮抗し、脳内に入るのを抑制→AAAは神経伝達物質を乱す
・BCAA→バリン、ロイシン、イソロイシン、AAA→フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン
・Reye症候群：小児のB型インフルエンザウィルスにアスピリン→ミトコンドリアに穴→β酸化障害→脳と肝臓に脂肪変性→意識障害、髄液正常、無黄疸性肝不全
・肝前性門脈閉塞→小児に多い、脱水と血栓形成が原因、側副血行の発達により海綿状血管増生、類洞圧は高くないので腹水はない
・肝内胆管結石の治療は区域切除
・先天性胆道閉鎖CBAには60日以内に葛西の手術（肝門部空腸吻合）→うまくいっても思春期頃に肝硬変へ進行し、肝移植が必要
・慢性化：C>>B
　劇症化：B>>A>妊婦E>B+D
・無症候性キャリアは9割が一生無症状のまま過ごす
・食事中のアミノ酸から肝で合成→エステル型chol、ChE、補体、Alb→栄養の指標（他にも栄養の指標があったような）
・肝細胞障害性薬剤→あえてメリイは苦労せん（アザチオプリン、エリスロマイシン、テトラサイクリン、αメチルドパ、リファンピシン、イソニアジド、ハロセン）CCl4とは？
・胆汁うっ滞性薬剤→プロテスト、猿にピルを打つ（クロルプロマジン、プロピオチルウラシル、メチルテストステロン=蛋白同化ステロイド、サルファ剤、ピル）
・肝細胞癌の原因→HCV、HBV、ヘモクロマトーシス、NASH
・胆嚢癌の原因→石、合流異常
・肝硬変の原因→HCV、HBV、ヘモクロマトーシス、酒、PBC、PSC、Wilson、Budd-Chiari、右心不全、自己免疫性肝炎
・ヘム→鉄+ビリベルジン（緑）→還元酵素によりビリルビン（褐色）
∴胆汁性嘔吐は、胃酸によりビリルビンが酸化され、ビリベルジンになるため緑色
∴鳥には還元酵素がないので糞は緑色
・腺癌はほとんどが管状腺癌、例外は甲状腺癌、前立腺癌
・腫瘍マーカーはスクリーニングには使えない、例外は前立腺癌のPSA
・合流異常で膵癌になることはない
・膵臓の癌の組織
導管由来→管状腺癌、hypervascular、膵頭に多い
腺房由来→乳頭腺癌、hypovascular、膵体尾部に多い
・肝膿瘍
アメーバ：単発、右葉、肛門から門脈経由、アメーバ赤痢の合併は少ない、発熱なし、肝腫大なし
大腸菌、クレブシエラ：多発性、胆道経由、黄疸はない
・肝血管腫、肝膿瘍はやわらかいので黄疸はない、胆道系酵素も上昇せず
・肝のう胞：先天性は多発性のう胞腎の合併、エキノコッカスは北狐糞の経口感染で何十年もかけて石灰化、補体結合反応で検出
・IPMN：膵管内乳頭粘液性腫瘍(intraductal papillary mucinous tumor)、膵頭部の主膵管にできたイクラ状腫瘍→粘液産生でVater乳頭部開大、末梢はブドウの房様、高齢男性
・MCN：粘液性のう胞腫瘍(mucinous cystic tumor)、膵体尾部、卵巣様間質組織所見、被膜あり、中年女性
・コ石は放射状、胆汁で溶かしきれずに胆嚢内胆石
　ビ石は同心円状（層状）→ビ石はCa→骨のイメージ、胆道感染により胆管結石
　混成石は中は放射状、外は層状→外にCa→周辺石灰化(rim sign)、違う成分から成り立ってる
　混合石は放射状と層状が混ざり合ってる
　黒色石は溶血→間ビ増加→胆嚢内胆石、肝硬変でも脾機能亢進→血管外溶血で起きる
・胆嚢内胆石はESWL+溶かす、総胆管結石は内視鏡、肝内胆石は経皮経肝か区域切除
・血清蛋白の電気泳動：Alb:67%,α1:2%,α2:7%,β:9%,γ:15%（胸毛に泣くいとこ）
・慢性膵炎の10%は腫瘤形成型→単純CTでは膵癌と慢性膵炎の鑑別は難しい
・門脈は膵頭の後ろ、膵臓は胃の後ろ
・体質性黄疸：Crigler-Najjar,Gilbertは間ビ優位の黄疸（クリをいじると快感）、C-Nは核黄疸、D-Jはblack liver,BSP再上昇、RotorはICG/BSP延長
・肝予備能の指標：最も敏感なのはPT時間、特にⅦ因子（半減期5時間）
・肝線維化の指標：血小板数
・次亜塩素酸消毒→ノロウィルス、HBV
・Gianotti：乳幼児のHBV感染では発疹が生じる
・HBe抗原→DNAポリメラーゼ、HBV活動性の指標
　HBs抗原→ウィルスが体内にいる、s抗体は中和抗体（ウィルスを殺す抗体）
・HCV治療の効果が低い：血小板10万以下、Genotype1b、RNA100kIU/ml以上
・脂肪肝(肥満はここまで)→肝炎→肝硬変(酒はここまで)→肝細胞癌(NASH、ウィルスはここまで)
・PSC,PBCは肝炎を経ないで肝硬変になるが、肝細胞癌にはならない
・コレステロールポリープは悪性化しない、腺腫性ポリープが悪性化しうる
・CA19-9は胆管細胞癌、CA15-3は乳癌の腫瘍マーカー
・胆管細胞癌：肝門部なら黄疸、肝硬変は稀、血流乏しく化学療法効かない

・眼窩を構成する骨：頬骨、前頭骨、口蓋骨、上顎骨、蝶形骨、涙骨、篩骨→「今日、前工場長が涙した。」
・中脳障害：後ろから、Parinaud、Benedikt、Weber
　Parinaud：上丘が×→上方注視麻痺
　Benedikt：赤核、赤核を通過する動眼神経、内側毛帯が×→同側Ⅲ麻痺、対側Ⅴ麻痺、対側振戦/舞踏病
　Weber：皮質脊髄路、そばを通る動眼神経が×→同側Ⅲ麻痺、対側片麻痺
・眼瞼下垂は次に瞳孔を見よ→散大ならⅢ麻痺、縮瞳ならHorner、正常ならMGか加齢
・橋の障害：MillardGubler：同側Ⅶ麻痺、対側片麻痺
・Bell麻痺→HSVが原因、表情筋支配顔面神経麻痺
・RamsayHunt症候群→VZVが原因、膝神経節炎～顔面麻痺、味覚障害、難聴
・MLF症候群：右外方視は、脳からPPRFに指令→MLF→右Ⅵ(橋)と左Ⅲ(中脳)の共同作業。ⅥとⅢを共同させるのがPPRF、つなぐ経路がMLF。障害すると、内転障害、眼振、複視。
・V1は上眼窩裂、V2は正円孔、V3は卵円孔を通る
・下顎を内側へ引っ張るのが翼突口蓋筋、V3支配→V3麻痺で下顎が患側偏位
・迷走神経麻痺：麻痺側の口蓋弓が上がらない→健側が引っ張る→口蓋垂や咽頭壁が健側へ引っ張られる
・大脳皮質は6層、小脳皮質は3層
・上小脳脚：赤核、視床VL核へ出力、中小脳脚：橋からの入力、下小脳脚：延髄オリーブ核、脊髄からの入力
・前索：温痛覚、側索：錐体路、後索：深部覚
・前角：下位MN核、側核：自律神経核、後角：温痛覚N核
・側脳室×2→Monro孔→第3脳室→中脳水道→第4脳室→Luschka孔（外側2つ）、Magendie孔（正中1つ）→クモ膜下腔→クモ膜顆粒→静脈洞
・髄液：量150ml、産生500ml/日、圧75-150mmH2O
・乳頭L4、剣状突起L6、臍L10、鼠径部L1
・Willis動脈輪に中大脳動脈(MCA)は含まれない。ICAはMCAとACAに分岐、BAは2本のPCAに分岐。
・海綿静脈洞付近を通過する神経：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、V1,2
・膠細胞：星状膠細胞→BBB,グリオーシス、乏突起膠細胞→中枢神経の髄鞘、小膠細胞→免疫
・外肛門括約筋、外尿道括約筋は随意の横紋筋、陰部神経支配
・舞踏病→尾状核、アテトーゼ→レンズ核、バリスムス→視床下核、ジストニー→被核
・汗腺は交感神経支配だが、節後線維はAch
・ホルネル→眼球陥凹を忘れるな。眼瞼下垂、縮瞳、同側顔面発汗低下→Wallenberg,Pancoast,頚髄空洞症
・脳死判定除外：12週未満、虐待児、直腸温32度以下、収縮期血圧90未満、中毒、内分泌異常
・構語障害：発語に関係する神経、筋の異常
　失語：言語中枢の障害
・劣位半球症状（右MCAの梗塞）→着衣失行、半側空間無視、病態失認、身体失認
・高次脳機能障害：失語、失行、記憶障害、注意障害、遂行障害、自発性低下、社会行動障害、人格障害、感情障害。MRIで異常ないこともある。
・前頭葉機能障害の検査→WCST（ウィスコンシンカードソーティングテスト）
・WernickeMannの姿勢：上肢は内転屈曲、下肢は伸展、痙性片麻痺
・筋萎縮：神経原性なのに近位筋障害はKennedyAlterSung,KugelbergWelander,WerdnigHoffmann、筋原性なのに遠位筋障害は筋緊張性ジストロフィ
・振戦→屈筋と伸筋が交互に収縮、Parkinsonは4-8Hz、本態性振戦は10-12Hz
・ミオクローヌス：ミトコンドリア脳筋症、CJD、SSPE
・クローヌス：錐体路徴候の１つ、足クローヌス、膝クローヌス
・視床手→対側、クロウハンドのような
・上腕二頭筋反射はC5,6、上腕三頭筋反射はC7,8、大腿四頭筋反射（膝蓋腱反射）はL2-4、アキレス腱反射はS1
・錐体路徴候
手→Hoffmann,Tromner,Wartenberg
足→Babinski,Chaddock,Oppenheim,Gordon
・小脳は視覚、平衡覚、深部覚の情報を受けて、筋緊張や運動の微調整→深部覚障害で視覚を遮断すると小脳失調がひどくなる→Romberg陽性
もともと小脳が障害されていると、視覚遮断しても、小脳失調はひどいままで変化なし→Romberg陰性
・交感神経の試験→チルトアップテスト（ベッドを上げて脈拍、血圧の変化をみる）、シェロングテスト（起立で脈拍20以上増加、収縮期血圧20以上低下）
・脳圧亢進の治療→グリセロール、マンニトール、ステロイド
・α波：安静時閉眼10Hz（後頭葉優位）、θ波：5Hz、δ波：2.5Hz、β波：15Hz
・nonREM（深睡眠）は睡眠初期に多い、REM（浅睡眠）は睡眠後期に多い→起床の準備
・髄液検査：禁忌は頭蓋内圧亢進、穿刺部の感染。発熱、脳炎、髄膜炎は禁忌ではない！
・アーノルドキアリ奇形：繋留脊髄→大後頭孔ヘルニア→水頭症、小脳失調、錐体路症状。成人では脊髄空洞症、小児では脊髄髄膜瘤を合併
・特発性正常圧水頭症：原因不明の正常圧水頭症。認知症、歩行障害、尿失禁。脳室腹腔シャントでよくなる。
・脳梗塞の超急性期はCTよりもMRI（特にDWI）、3h以降にCTでもearlyCTsignとしてlowになることがある。
・脳梗塞に対するtPA静注は発症3時間以内→出血性梗塞に注意
・脳出血は大血管からの1次分枝が圧に耐えきれなくなって破綻する
被殻→MCAの枝のレンズ核線条体動脈、病側を向く共同偏視
視床→PCAの枝の視床穿通動脈、鼻先凝視
・PRLS：可逆性後頭葉白質脳症、可逆性の白質浮腫、視覚異常、原因は高血圧性脳症、子癇、免疫抑制剤、抗ガン剤（5-FU）
・テルソン症候群：SAHによる硝子体出血、網膜前出血
・Huntの分類：Grade1,2は意識障害はなく手術good risk
・SAHの合併症：24時間以内→再破裂、急性水頭症、4日～14日→脳血管れん縮（7割に見られる、症状出現は3割）、慢性期→正常圧水頭症NPH
・多発性硬化症：中枢神経の脱髄。15～50才。MLF症候群は特異的
・Devic病：脊髄と視神経に起こるMS。抗アクアポリン4抗体が陽性。
・ADEM：1回だけ起こるMS
・ALD：副腎と中枢神経のβ酸化の障害～脱髄
・ウィルス性髄膜炎→夏はエンテロ（エコー、コクサッキー）、冬はムンプス
・髄膜炎の合併症→第6,7,8神経の障害、NPH、硬膜下水腫、下垂体前葉機能低下、WF、HHE（インフルエンザ桿菌で痙攣後に片麻痺やてんかん残す、急性小児片麻痺→予防にHibワクチン）
・脳炎→脳実質の炎症、神経細胞の炎症、ヘルペス脳炎,神経梅毒,SSPE,CJD,PML,HAM
・ヘルペス脳炎→皮膚粘膜ヘルペスの合併は少ない（10%）、出血で髄液中に赤血球、治療はアシクロビル、重症例にはビダラビン(Ara-C)
・神経梅毒：Argyll-Robertson瞳孔（対光反射正常、輻輳反射異常）、進行麻痺は認知症や人格崩壊、脊髄ろうは後索、末梢神経障害
・SSPE：髄液中に麻疹抗体価上昇（血中抗体価は正常人でも高い∵ワクチン）
・CJD：髄液中に14-3-3蛋白陽性
・PML：進行性多巣性白質脳症、細胞性免疫不全でJCウィルス増殖、炎症所見はない
・HAM：HTLV1、ATLを発症してなくても起こることあり、CD4陽性クローバー状核T細胞
・アポE蛋白のε4陽性例ではアルツハイマーになりやすい（日本人の20%）
・Lewy小体型認知症：パーキンソン症状、幻視
・パーキンソン病の重症度分類→ヤーの分類（姿勢反射障害はGradeⅢ、寝たきりはGradeⅤ）
・バーキンソン病で脳深部刺激療法DBS（視床Vim核、淡蒼球、視床下核）
・PSP：認知症、核上性外眼筋麻痺（下方注視麻痺）、錐体路症状、頚部のジストニー様硬直
・ウェルニッケ脳症ではB1欠乏による赤血球トランスケトラーゼ活性の低下
・ALSでは褥瘡、外眼筋麻痺はない
・球脊髄性筋萎縮症(Kennedy-Alter-Sung)：XR、アンドロゲン受容体異常、成人発症、神経原性なのに近位筋優位、CK上昇
・CMT：AD,下肢から始まる運動優位の末梢神経障害
・DMは深部感覚と自律神経、アミロイドは表在感覚と自律神経、ポルフィリンは運動神経優位のポリニューロパチー
・砒素：皮膚色沈、皮膚癌、運動感覚の多発末梢神経障害
・鉛：下垂手、鉛脳症、鉛疝痛、小球性貧血
・有機水銀：感覚優位の多発末梢神経障害、求心性視野狭窄、小脳失調、感音性難聴
・筋緊張性ジストロフィー：IgGの異化亢進→IgG,IgMの低下
・ミトコンドリア脳筋症：CPEO(KernsSayre：外眼筋麻痺、AVブロック),MELAS,MERRF
・瞳孔括約筋、毛様体筋(Muller筋)、眼瞼挙筋→動眼神経
　瞳孔散大筋、毛様体筋(Brucke筋)、眼瞼板筋→交感神経
・横隔膜は随意筋（横紋筋）、しかし睡眠中は呼吸中枢支配の不随意筋
・肛門と直腸の外科的境界→肛門直腸筋付着部（収縮すると直腸を狭めて排便を抑制）
・第12神経、呼吸中枢、内側毛帯は延髄内側→Wallenbergで障害されない
・触覚→温痛覚と一緒に上がる経路、深部覚と一緒に上がる経路がある
・母指C6（親指と小指でOKサイン）、乳頭T4、剣状突起T6、臍T10(4+6=10)、肛門S5
・側頭骨横骨折はⅦ、Ⅷの麻痺が多い、縦骨折は伝音性難聴が多い
・頸髄損傷直後は腱反射消失、弛緩性麻痺、尿閉（膀胱カテ留置）、発汗消失、1週間して次第に腱反射亢進、痙性麻痺
・もやもや病は過呼吸でre-buildup（過呼吸→徐波化→正常化→再徐波化）
・ニューロパチーは全て髄液タンパク細胞解離に成り得る。
・けいれん重責にはジアゼパム2mlを20分かけて入れる。one shotで入れると呼吸停止
・外傷性SAH→小さい血管の破綻と直後の止血→手術のしようがない(∵4vesselしても異常ない)
・SAH症状だがCTで明らかでないときに髄液穿刺する→SAHなら血管造影で4vessel studyで動脈瘤部位確認
・MSの再発予防はインターフェロン（ステロイドではない）
・髄膜炎の起炎菌：カズ、信用大、入る幼児がいっぱい、代表外せ
新生児：B群溶連菌、大腸菌
乳幼児：インフルエンザ桿菌、肺炎球菌
成人：肺炎球菌、髄膜炎菌
・脊髄腫瘍：外ではメタメタH、玄関で塩を撒く、内で正常位
硬膜外：転移性、造影でH状
硬膜内髄外：Schwannoma、髄膜腫
髄内：星状膠細胞、上衣腫
・舌
前3分の2→味覚は鼓索神経、体性感覚は三叉神経V3
後3分の1→味覚も体性感覚も舌咽神経
・脳血管攣縮は動脈瘤によるSAHのときのみ。AVMによるSAHでは見られない。
・髄膜炎、脳炎ではDIではなくSIADHが起きる
・脛骨神経は前から後ろにある腓腹筋を支配→障害でつま先立ち障害
　腓骨神経は後ろから前にある前脛骨筋を支配→障害で足底の背屈ができない
・松果体部腫瘍→生検できない→放射線あてて小さくなったら胚芽腫。、ならないなら奇形腫（手術でとる）

・ビタミンA：レチノール、レチナール、レチノイン酸など。レチノイン酸は細胞分化誘導作用→妊娠中に飲むと奇形∴ビタミンAは妊婦には禁忌。
・カロチン：ビタミンＡが2個結合したもの。緑黄色野菜に多い。
・フェイバリットメロス：必須アミノ酸。フェニルアラニン、イソロイシン、バリン、リジン、トリプトファン、メチオニン、ロイシン、スレオニンの8種類。
・ブドウ糖(C6)→ピリビン酸(C3)→オキザロ酢酸(C4),Ach-CoA(C3)
・脂肪酸からβ酸化でAch-CoAを作っても、解糖系からできたオギザロ酢酸がなければTCA回路は回らない∴Ach-CoAが余ってケトン体ができる。
・GOT：グルタミン酸オギザロ酢酸トランスアミナーゼ、アスパラギン酸をオギザロ酢酸にしてTCA回路に入れて糖新生を行う
・チアゾリジン系（ビオクリタゾン）：脂肪細胞分裂促進→幼若脂肪細胞はアディポネクチンを分泌→AMPK活性化→骨格筋GLUT4発現上昇→ブドウ糖取り込み促進、ただし、脂肪細胞分裂促進で肥満になる。インスリン抵抗性改善薬。
・脂肪細胞は古くなるとTNFα,PAI-1,IL-6を分泌し、動脈硬化の原因となる。
・アノレキ：①lowT3症候群→甲状腺機能低下→徐脈,低血圧,産毛増加②視床下部下垂体からのGn低下→下垂体性無月経→第1度無月経、しかし乳房萎縮、陰毛脱落はない（Sheehanとの鑑別点）
・Bartter症候群の治療：治療にスピロノラクトンを使うと低血圧になるので高食塩食(1日20g)、インドメタシン（輸入細動脈はPG合成するためAG2による動脈収縮はない）
・AGNによる急性腎不全に発熱があってもボルタレンはダメ。∵PG合成抑制でAG2により輸入細動脈が収縮しGFR低下
・ウェルニッケ脳症：せん妄、小脳失調、外眼筋麻痺（外直筋麻痺が多い）。一時的、一過性だが、反復するうちにコルサコフ症候群に移行する。
・コルサコフ症候群：失見当識、逆行性健忘、記銘力低下、作話。不可逆。
・妊娠悪阻で食べられないと、B1貯蔵が1週間くらいで尽きてWernicke脳症になることあり。
・食後にBS上昇⇒GLUT2でブドウ糖取り込み⇒G6P→G1P→グリコーゲンにすることで急激なBS上昇を緩衝する。インスリンはG1P→グリコーゲンを促進する。
・空腹時にはG1PaseがG6P→Glucoseを促進してBSを上げる。
・vonGierkeはG1Paseの欠損。空腹時低血糖→インスリン分泌低下→ブドウ糖取り込みがない→脂肪酸がβ酸化されてAchCoA作る→解糖系でできるオギザロ酢酸がないのでTCA回路が回らない→AchCoAが余ってケトン体増加、ピルビン酸が余って乳酸増加、高脂血症
・vonGierkeの症状：インスリンの同化作用がないので低身長、肝臓にグリコーゲンが溜まって肝腫大、人形様顔貌（→顔貌がきっかけで3才児検診で見つかる）
・夜盲症では杆体が障害→周辺視野が障害→求心性視野狭窄
・緑内障ではザイデル暗点とブエルム暗点がつながって周辺視野が障害→求心性視野狭窄
・ナイアシン（ニコチン酸、ニコチン酸アミド）：トリプトファンから合成する、NADの一部、NADは電子の運び屋→ATP低下→ATPが必要な細胞が障害→ペラグラ（3D：dermatitis,dementia,diarrhea)
・抗酸化作用→ビタミンC,E、エイコサペンタ酸。ただし、動脈予防効果があるのはエイコサペンタ酸のみ。
・肝で合成されたVLDLはTGが抜けていってIDL、LDLになる。TGが抜けるのでだんだん小さくなる。比重が大きくなっていく。
・便秘は大腸がんのリスクではない！
・コルチゾールはVitDに拮抗する→血中Ca低下→PTH上昇し、尿中P、Ca上昇→尿路結石
・サルコイドーシス、扁平上皮癌、ATLでは高Ca血症。Caが高いと予後が悪い。
・テトラサイクリンはADH受容体拮抗作用あり、SIADHの治療にも使う。SIADHの治療第1選択は水制限。
・SU剤のクロルプロパミドはSIADHを起こし、低Na血症。
・PaCO2が上がればHCO3も上がる、PaCO2が下がればHCO3も下がる
・ソリタT1：初期輸液。利尿がついていないのでKは入れない。生食だとNa負荷がかかるので1/2生食。浸透圧を一定に保つため5％ブドウ糖を加える。
・1gNa=17mEq、生食濃度は0.9％なので1L(1000g)中には9gあり、153mEq。1/2生食なのでNa75mEq,Cl75mEq。ソリタT1にはNaHCO3が20mEqあるので、Naは75+20=95mEq。5％ブドウ糖液は半分に薄まって2.5％。
・ソリタT3：維持液。排泄塩分量は健常人なら摂取塩分量で5gとし、17×5=85mEq。1日尿量約2Lで85mEqが出て行くはずなので、40mEq/Lを補う。∴T3はNa40mEq、K20ｍEq
・ラクテック：補液。血液喪失分を補ったり、抗生剤を静注するとき。血液成分と同じNa140mEq,K4mEq。あとはアシドーシス補正に乳酸Na。
・AMIで輸液するのは血圧が下がって静脈が潰れるのを防ぐため。Na,Kなど電解質は心不全悪化するので入れたくない。∴5％ブドウ糖液輸液にする。
・新生児スクリーニング検査
　フェニルケトン尿症：フェニルアラニン上昇
　メープルシロップ尿症：BCAA（バリン、ロイシン、イソロイシン）上昇
　ホモシスチン尿症：メチオニン上昇
　ガラクトース血症：Paygen法、Beutler法
　先天性副腎過形成：17-OHプロゲステロン
　クレチン症：TSH上昇
・ミトコンドリアは母系遺伝、卵子の遺伝子が受け継がれる。ADとかARではない。
・インスリン分泌促進剤
①DPP-1阻害薬：高血糖時に小腸粘膜から分泌され、膵β細胞からインスリン分泌を促進するインクレチン(GLP-1)を分解するDPP-1を阻害させる薬。GLP-1が長持ちする。GLP-1は高血糖時にだけ分泌されるので、低血糖が起こらない。食欲抑制効果もある。
②GLP-1アナログ：GLP-1の分子構造を少し変えて半減期を長くした物（半減期15時間）
③SU剤（グリメピリド、グリベンクラミド、グリクラジド）：遷延性低血糖による中枢神経障害～植物状態が危険。
④フェニルアラニン誘導体：短時間作用型のSU剤。低血糖は起こりにくい。食前に飲む。
①②は血糖依存性、③④は血糖非依存性。
・αグルコシダーゼ阻害薬：マルトース（麦芽糖＝ブドウ糖×2）を分解してブドウ糖にするαグルコシダーゼの阻害薬。食前にあらかじめ飲んで酵素をブロックしないと意味が無い。
・ビグアナイド薬：細胞内の嫌気性解糖を亢進させる。乳酸アシドーシスを起こすが1日2,3gで使うとよく効く。
・DKAとHONKの鑑別：DKAはKussmaul大呼吸あり、HONKはなし
・Na、Ca濃度の低下、増加は意識障害を起こす。K濃度の変化は直接的には意識障害は起こさない。
・ケトン性低血糖：幼児の低血糖で最多。やせていてグリコーゲン備蓄が少ない→睡眠時の細胞内飢餓→早朝のケトーシス。ストレスや感染が加わると、コルチゾールやGHによりさらに低血糖。学童期には治る。
・Ⅰ型：アポ蛋白CⅡの異常、Ⅱab：LDL受容体の異常、Ⅲアポ蛋白Eの異常、Ⅳ型：VLDL,CM異化の異常、Ⅴ型：アポ蛋白Cの異常
・骨代謝
　VitD：腸管からのCa吸収促進
　VitK：骨基質へのCa沈着促進
　性ホルモン：骨芽細胞の活性化
　副腎皮質ステロイド：骨芽細胞の抑制、腸管Ca吸収抑制、尿細管Ca再吸収抑制
　PTH：破骨細胞の活性化
　カルシトニン、ビスホスホネート：破骨細胞の抑制
　T3T4：小児では骨芽細胞活性化、成人では破骨細胞活性化
・骨粗鬆症の治療→VitD、VitK、カルシトニン、ビスホスホネート
・知能障害のないアミノ酸代謝異常：「雨の日、賢人必死に歩く」ヒスチジン、シスチン、アルカプト
・ビタミンの別名
　A：レチノール酸
　B1：サイアミン
　B2：リボフラビン→欠乏で口角炎、皮膚炎
　B6：ピリドキチン
　B12：シアノコバラミン
　C：アスコルビン酸
　D：カルシフェロール
　E：トコフェロール
・二糖類
　麦芽糖：マルトース、ブドウ糖+ブドウ糖
　ショ糖：スクロース、ブドウ糖+フルクトース（フル＝フルーツ）
　乳糖：ラクトース、ブドウ糖+ガラクトース（ラクト＝乳）
・多価不飽和脂肪酸：小児の必須脂肪酸：リノール酸、リノレン酸、エイコサペンタ酸、アラキドン酸、ドコサヘキサ塩酸
・中鎖脂肪酸は門脈へ。それ以外はCMとなってリンパ管へ
・マーガリンはC=Cを作るときに、トランス脂肪酸ができてしまう→発がん性、動脈硬化増悪
・栄養の指標：Chol、トランスフェリン、アルブミン、プレアルブミン。IgGやフィブリノーゲンは炎症でも上がるので栄養指標にはならない。
・肥満は脂肪細胞が大きくなるだけ。脂肪細胞数は変わらない。
・内蔵脂肪型肥満は治療するとすぐ効果が出る。皮下脂肪型は治療効果薄い∴エステが流行る
・Stein-Leventhal：PCOSで男性化、肥満、耐糖能障害が強いもの
・クワシオルコル：キャッサバ主食で蛋白欠乏→腹水、腹満。授乳中は母乳中に蛋白あるので、離乳後に発症。
・Hartnup病：中性アミノ酸の再吸収障害。トリプトファン欠乏～ニコチン酸欠乏～ペラグラ。
・2型DMでは難聴も起こす。
・単神経障害による動眼神経麻痺は一過性。プロスタグランジンで血流確保すると治る。
・多発末梢神経障害はソルビトールが蓄積して起こる。治療はアルドース還元酵素阻害薬。
・自律神経障害やβブロッカー服用時には、低血糖による交感神経刺激症状が表に出にくいので危険。
・白内障+網膜症では眼底鏡よりもERGを診断に使う。∵白内障があると眼底は見えない。

・Batter：Na/K/2Cl輸送体阻害→尿中Cl上昇
　偽性Batter：①嘔吐（胃酸排出）→HCl低下→尿中Cl上昇、代アル②下剤（腸液排出）→HCO3低下→代アシ
・真性性早熟：LHRH上昇、仮性性早熟：性ホルモン上昇
・やせ+無月経→Sheehanか神経性食思不振症→鑑別は乳房
・末端肥大症ではドパミン刺激でなぜかGH低下∴ブロモクリプチンを治療薬として使う
・SIADHの治療にサイアザイドを使う理由：NaCl共輸送体阻害→遠位中のCl増加→RAA抑制→GFR低下→原尿が減る→髄質集合管での水増加分をカバー
・MRI：T1：水：黒、脂：白、T2：水：白、脂：黒
・下垂体後葉：神経軸索が集まる→脂肪多い→T1で高信号
　下垂体前葉：分泌が多い→水が多い→T2で高信号
・SIADHの原因：髄膜炎、肺炎、小細胞癌、ビンクリスチン、カルバマゼピン、クロルプロマジン、クロフィブレート
・SIADHの低Na血症を急激に改善するとCPM（中心性橋髄鞘壊死）を起こす
・橋本病の経過：年単位でゆっくりと進行し、やがて甲状腺機能低下症になる。経過中に亜急性甲状腺炎になると一過性に甲状腺機能亢進、結節性甲状腺腫大、しかし123I-uptakeは低下、悪性リンパ腫を合併すると急に結節性に甲状腺腫大
・亜急性甲状腺炎は結節性甲状腺腫大
・乳頭腺癌：砂粒状石灰化、サイログロブリン上昇、10生率90％
・濾胞腺癌：粗大石灰化
・髄様癌：カルシトニン上昇、CEA上昇、アミロイド沈着
・未分化癌：高齢者、急速に増大、浸潤し嚥下障害、呼吸困難、嗄声
・悪性リンパ腫：橋本病経過中に合併、NHL、B細胞性
・Basedow→代謝亢進→CO2上昇→血管拡張→脈圧開大
・甲状腺クリーゼ：体温41、42度でそばに寄ると熱い、汗でびちょびちょ、治療はとにかく冷やす、冷たいリンゲル液、抗甲状腺薬、βブロッカー、副腎クリーゼ予防にステロイド
・バセドウの低K性周期性四肢麻痺は3～4時間で自然治癒する
・メチマゾール、プロピオチルウラシル（Basedowの治療薬）→初期大量、漸減
・チラージン（T4,抗甲状腺薬）→初期少量、漸増
・橋本病→抗Chol血症→冠動脈硬化→代謝低下でかろうじて大丈夫→T4大量投与→代謝亢進→心筋虚血→AMI∴初期少量、漸増
・血清Ca測定値＝Alb結合Ca＋freeCaの合計、Alb低下→Alb結合Ca低下→freeCaは低下してないが、血清Caは低下→補正Ca=血清Ca+(4-Alb)
・PTH増加→Ca,Pがぬける→コラーゲンは大丈夫→線維性骨炎
・ステロイド→コラーゲンが異化→
・腎乳頭は血流が少ない→虚血になりやすい→DMやNSAIDでやられる
　腎皮質は血流が多い→結核になりやすい、虚血に弱い→分娩時大量出血でやられやすい
・高Ca血症：①膜が安定しすぎ→意識障害、筋力低下②ADH感受性低下→多尿③ガストリン上昇→胃酸分泌亢進→代アル→freeCa減少
・PTHの作用：受容体に結合→ATPがcAMPになる→細胞内情報伝達、偽性Ⅰは受容体異常、偽性Ⅱは細胞内情報伝達の異常
・E-H試験（PTH投与して尿中P,cAMPを見る）→偽性Ⅰ：P↓cAMP↓、偽性Ⅱ：P↓cAMP↑
・ACEは血圧を上げたい→AGⅡを増やす、ブラジキニンを減らす
・GNRが第12因子を活性化→プレカリクレインをカリクレインに活性化→キニノーゲンをキニン（ブラジキニン）に活性化→血管収縮（敗血症性ショック）、気道平滑筋子宮平滑筋収縮、痛覚神経終末刺激
・急性副腎不全：コルチゾール低下→①抗炎症作用→サイトカイン上昇→発熱②血糖低下③アルド低下→血圧低下、乏尿、低Na～脳浮腫～悪心嘔吐④Ca再吸収低下
・ACTHへのnegative feedbackはコルチゾールだけ
∴Cushing症候群→ADTH低下、健側副腎萎縮、原発性アルド→ACTH正常、健側副腎異常なし

・カルシトニン：甲状腺の傍濾胞細胞（C細胞）から分泌、骨粗鬆症の治療薬
・PTHの腎作用：近位でのP,HCO3再吸収抑制、遠位でのCa再吸収抑制、VitDの1位水酸化促進
・ソマトスタチンは膵臓δ細胞、脳、十二指腸から出る
・DOCはアルドステロンよりアルド作用が強い
・作用が強いものほど血中濃度低い
　アンドロゲン：テストステロン＞ASD＞DHEA
　エストロゲン：エストラジオール＞エストリオール＞エストロン
・アドレナリンは主に副腎髄質から作られる（一部は脳幹でも）
・アドレナリン→α1,β1,β2作用→α1血管収縮+β2血管拡張で血管拡張→拡張期血圧低下→脈圧拡大
　ノルアドレナリン→α1,β1作用→血圧上昇
・ストレスで上昇：コルチゾール、PRL、カテコラミン、ADH
・急性ストレスではGH上昇、慢性ストレスではGH低下
・コルチゾールは1日の始まる起床時ピーク、GHは夜間にピーク
・精巣からの分泌
　①テストステロン：外性器の男性化→精巣性女性化症候群ではテストステロン作用なく外性器女性化（膣は3分の1まで）
　②Muller管退行因子：内性器の男性化→精巣性女性化症候群では内性器は男性化
・偽性アルドステロン症：高アルド症状なのに、血中アルド低下（偽性：濃度と作用が逆）
　原因：グリチルリチン、DOC産生腫瘍、11βOHase欠損、17αOHase欠損
・腎不全非代償期に
　βブロッカーは使えない→∴β刺激がなくなりレニン低下～腎血流低下
　アスピリンは使えない→∴AGⅡで輸入細動脈が拡張できるのはPG合成のため
　サイアザイドは使えない→∴マクラデンサにCl取り込み増加～レニン分泌抑制
・サイアザイドはRAA系抑制→Na、水の排泄促進→降圧目的の利尿薬（腎不全非代償期にはつかえない）
・ループ利尿薬はマクラデンサのNa/K/2Cl共輸送体も阻害→RAA抑制→腎不全非代償期でも使える
・アルギニン、ロイシンなどのアミノ酸→BS上昇→インスリン増加→BS低下→GH増加
・エタノールはADH分泌低下→酒飲むとトイレに行きたくなる
・交感神経節：T1-12,L1,2
　副交感神経節：第3,7,9,10脳神経、S2-4
・老化でGH↓、レニン↓（代アシ）、性ホルモン↓（LH,FSH上昇）
・SIADH：ADH増加→循環血液量増加→レニン低下、アルド低下→Na利尿∴乏尿、浮腫、高血圧にはならない
・グルカゴン増加：高血糖、口内炎、壊死性遊走性皮膚炎（∵異化作用で皮膚蛋白分解）
・ガストリン増加：多発性難治性胃潰瘍、肥厚性巨大すう壁
・コルチゾール：好中球増加、好酸球減少、リンパ球減少→好中球は70%で大量なので全体の白血球数上昇
・デキサメタゾン8mg、メトピロン、CRH負荷試験→Cushing病は反応あり、症候群は反応なし
・メトピロン＝11βOHase抑制→コルチゾール低下→CRH、ACTH増加→11デオキシコルチゾール→17OHCS(CS=cortisol)
・骨年齢遅延：GH欠乏、クレチン、くる病
・Prader-Willi(H3O症候群)：Hypotonia,Hypomentia,Hypogonadism,Obesity
・Frohlich：肥満、性腺機能低下、知能正常（後天的な外傷、腫瘍で視床下部障害）
・Kallman：性腺機能低下、嗅覚脱失（先天的なLHRH細胞の遊走障害）
・McCuneAlbright：女、仮性性早熟（後天的なGsαの異常）
・クレチン：胎動少ない→過期産児→遷延分娩、知能低下、低身長、便秘、巨舌、低体温、徐脈
・低身長：クレチンは上節/下節比増加、GH欠乏は上節/下節比正常

・テトラサイクリン→環構造が４つ→脂溶性→肝代謝→腎障害はない
・NQ(クラミット)は腎排泄→膀胱炎に使われる
・バンコマイシンも腎障害→偽膜性腸炎+腎不全でも消化管投与ならOK
・腎障害を起こす薬剤：アンホテリシンB、ポリミキシンB、アミノ配糖体(ストマイ、カナマイ、ゲンマイ)、金製剤、ヨード、バンコマイシン、セファロスポリン、シクロスポリン、MTX、シスプラチン
「アホなポリ雨の金曜の晩スポッとメットとり死す」
・CAPD
　透析液にブドウ糖液を使用→高血糖、高脂血症になりやすい
　腹膜は蛋白を通しやすい→低蛋白血症になりやすい
・腎移植
　脳死腎、心臓死腎、生体腎を使う
　HLAマッチングは必須、ABO血液型は不適合でも可、右腸骨窩に移植、もとの腎臓は残す、死後48時間は持つ
・拒絶反応
　超急性：24時間以内に起こるのは既存の液性免疫によるものだから、移植腎は取り出すしかない
　急性：細胞性免疫がピークになる1週間後くらいから、間質性腎炎、ステロイド、バシリスキマブでコントロール可
　慢性：3ヶ月以降、ステロイドでもコントロール不可、移植腎は取り出すしかない
・基底膜に沈着（蛋白尿中心）：MC,MN,DM,MM（MM:多発性骨髄腫によるアミロイド腎）→2文字
　メサンギウムに沈着（血尿中心）：IgA,AGN→3文字
　両方（予後不良、CRFに移行しやすい、血尿、蛋白尿）：MPGN,FSGS,RPGN,ループス→4文字
・補体活性化経路：古典経路は１４２３５６７８９の順。エンドトキシンではC3から始まるaltenative pathway（副経路）∴古典経路ではC3C4ともに低下、副経路ではC3だけ低下
・MPGNのC3NeF陽性例は予後不良（Ⅱ型）
・高Ca血症の治療：生食、カルシトニン、ループ利尿薬、ビスホスホネート、ステロイド→「高価な生カルビは捨てろ」
・糸球体にHEピンク、PAS赤の結節→DM、アミロイド腎、FSGS
・FSGSはメサンギウムにIgM沈着、しかし血中IgMは上昇しない、IgGが尿中に漏れて液性免疫不全
・IgA腎症はメサンギウムにIgA沈着、血中IgAが上昇するのは半数
・Schonlein-Henoch紫斑病はメサンギウムにIgA沈着、真皮血管壁にIgA沈着
・NSAIDの腎障害：腎乳頭壊死による等張性多尿、尿細管壊死による乏尿
・等張性多尿：低K、高Ca、腎盂腎炎、間質性腎炎、慢性腎不全→血尿は稀
・尿路結石の血尿は顕微鏡的血尿が多い
・レニン上昇：腎血流低下→GFR低下→尿中Cl低下、β刺激、ACEI
・急性腎盂腎炎：発熱あり、血尿なし（無菌性膿尿）
・急性膀胱炎：発熱あり、血尿あり
・腎梗塞では片側なので腎不全、高血圧なし、診断に造影剤OK
・アテローム腎塞栓では補体低下、好酸球上昇、シャワーのように腎動脈遠位部に詰まる
・急性腎盂腎炎の診断には造影CTが有効
・多発性嚢胞腎：AD、腎が大きい慢性腎不全、ただし肝嚢胞では肝不全にはなりにくい、脳動脈瘤合併
・多嚢胞性萎縮腎：長期透析の合併症、腎癌になりやすい

・TCAサイクルが回らない→AchCoAが余る→アセト酢酸、アセトン、βヒドロキシ酪酸が増加→ケトーシス
　ただし、ケトン体はC=OがCとCの間にあるもので、βヒドロキシ酪酸はケトン体ではない
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・代アシ持続→PTH分泌亢進→①骨の脱灰（小児くる病、成人骨軟化症）②P,HCO3再吸収抑制→血中高Ca、低P→尿中高Ca、高P→尿路結石（痛い）、腎石灰化（痛くない）
・RTAⅠ
　遠位からH分泌障害(代アシ)→遠位上皮内がプラス化→Na再吸収低下、K分泌亢進→アルド増加→Naなんとか正常、低K拍車
・RTAⅡ（アセタゾラミド使用時）
　近位からのNa,HCO3再吸収障害(代アシ)→アルド増加→Na,Hはなんとか正常、低K拍車→尿路結石や腎石灰化はない、症状は低K症状だけ
・RTAⅠの代アシは重篤→過換気で代償できない
　RTAⅡの代アシは軽症→過換気で代償できる
・Batter（フロセミド使用時）
　ループ上行脚からNa,Ca再吸収障害→低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・Gittelman（サイアザイド使用時）
　遠位のNa,Mg再吸収、Ca分泌障害→低Mg血症(テタニー)、低Ca尿症、低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・RBF測定→レノグラム(99mTc-DTPA)
　RPF測定→パラアミノ馬尿酸クリアランス
　GFR測定→イヌリン、クレアチニン、チオ硫酸Naクリアランス
・間質性腎炎は血尿稀、無菌性膿尿（死菌で抗体に覆われて検出できない）
・血中補体価低下→AML：A＝AGN、M＝MPGN、L＝ループス腎炎（AGNは一過性、MPGNは持続性、ループス腎炎は活動期→SLEは補体価を活動性の指標にする）
・アルミニウムはトランスフェリンで運ばれる→貧血ではfreeトランスフェリン増加→アルミニウム脳症なりにくい

・SIADHの尿量減少因子：ADH上昇→水再吸収増加→尿量減少、希釈性低Na血症
　SIADHの尿量増加因子：ADH上昇→水再吸収増加→循環血液量増加→RAA系抑制→水、Na再吸収減少→尿量増加、血中Na上昇
∴尿量正常、浮腫なし、血中Na濃度正常
・長期の低K、高Ca、Liは間質障害→腎性尿崩症
・水利尿ホルモン：コルチゾール、甲状腺ホルモン（ADHの反対の作用）
・Na利尿ホルモン：ANP（アルドステロンの反対の作用）
・前立腺結石は慢性前立腺炎によって前立腺の石灰化、尿閉にはならない
・熱帯熱マラリア：最も重篤なマラリア、RBCに入り込む→溶血→Hb尿（黒水病）→腎不全
・ワイル病（黄疸出血性レプトスピラ症）：ネズミ尿から経皮感染、発熱、腓腹筋把握痛、横紋筋破壊→腎不全、肝炎による黄疸、出血傾向、治療はストレプトマイシン
・ハンタウィルス（腎症候性出血熱）：ネズミ尿から感染、インフルエンザ様症状→腎不全
・エンドトキシン、ベロ毒素、自己抗体、LDLは普通の血液透析では除去できない→吸着カラム使用か血漿交換
・咽頭痛：白苔あれば溶連菌、なければアデノウィルス
・HIV→FSGS（IgM沈着）
　HCV→MPGN（基底膜2重膜）
　HBV→MN（基底膜スパイク）
・MNの原因：HBV、SLE、RA、がん、Dペニシラミン、金製剤∴中高年のMNはがん検索
・偽陽性の原因
　スルホサリチル酸法→造影剤
　試験紙法→アルカリ尿、BJP（1+→0.5g/日）
　尿糖→VitC
・潜血反応陽性でもHb尿、Mb尿、赤血球尿→確定のために1500回転5分間の尿沈査
・Hartnup病：近位でのトリプトファン再吸収障害、青いおむつ症候群、トリプトファンはニコチン酸（ナイアシン）の原料→ペラグラ（3D:dermatitis,
diarrhea,dimentia）
・シスチン尿症：シスチン結石、六角形結晶、Xp陰性結石、治療は尿アルカリ化、Dペニシラミン
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・アニオン＝HCO3+Cl+αは一定。代謝性アシドーシスではHCO3低下→α増加ならClは正常、α不変ならCl増加
・下痢、RTA：α不変→Cl増加→AG＝Na-(HCO3↓+Cl↑)は一定
・乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒：α増加→Cl不変→AG＝Na-(HCO3↓+Cl)は上昇
・呼吸性アシドーシス→PaCO2上昇（PaCO2＝呼吸性の酸）
　代謝性アシドーシス→HCO3低下（HCO3＝代謝性のアルカリ）

・生理的狭窄部位で石が詰まる→尿路結石は上部尿路に多い
・腎癌→左腎静脈に浸潤→左精巣静脈閉塞→左精巣静脈瘤→左精巣腫大
・腎門部ではVAU、総腸骨動脈交差部ではUAV
・膀胱頂部＝尿膜管＝腺癌
・膀胱三角：内尿道口、尿管口×2が頂点
・膀胱は内縦、中輪、外縦、胃は内斜、中輪、外縦
・尿道は前立腺を貫く、精嚢は左右にあり、前立腺の外側
・移行上皮はすべて基底膜につながっている→単層
・糸球体は皮質にしかない
・輸入細動脈がすぐに糸球体血管になってるので、毛細血管だが圧が高い→限外濾過が可能
・尿細管の再吸収：近位70%、ループ10%、遠位15%、集合管4%
・ループで間質の浸透圧を高める→ADHで髄質集合管のAQP2が増加→間質浸透圧によって水が再吸収
・GFR低下→尿細管内Cl低下→遠位尿細管のマクラデンサ（上皮が密集してる場所）内のCl低下→輸入細動脈壁にあるJGcellからレニン放出→AGTⅡ上昇→輸出細動脈が収縮→糸球体濾過圧増加→GFR上昇
・アルドステロン：遠位尿細管上皮のNaチャネルが増加→Na流入→代わりにKチャネル、HチャネルからK、Hが流出
・腎でVitDの1位の水酸化
・クレアチンはCKによってクレアチンリン酸にしてATPを貯金する（キナーゼとは蛋白をリン酸化する酵素）
・リン酸をくっつけられるのはOH基→OH基を持つアミノ酸はセリン、スレオニン、チロシン（チロシンキナーゼ阻害薬＝イマニチブ→CMLの治療薬）
・β2MGはHLAの一部、分子量3万
・細胞内液：K+,HPO4-,蛋白-
　細胞外液：Na+,Cl-
・腎硬化症
　腎血管性高血圧：腎動脈の動脈硬化
　良性腎硬化症：輸入細動脈、輸出細動脈の動脈硬化
　悪性腎硬化症：腎毛細血管の動脈硬化＝悪性高血圧（拡張期圧130以上、KW4度、頭痛嘔吐、原因は本態性高血圧、慢性糸球体腎炎、褐色細胞腫、SSc）
・SIADHの尿量正常、乏尿にならず、浮腫にならない

・弾性動脈：中膜が弾性繊維、流入血液の緩衝作用
　筋性動脈：中膜が平滑筋、自律神経で調節
・Ⅲ音：心房から心室にドサっと血液が流入し、心室壁を叩く音
　Ⅳ音：拡張期の最後に心房が収縮して血液を心室に押しこみ、心室壁を叩く音
・交感神経＝戦闘モード、β作用がメイン
　HR↑、心収縮力↑（筋肉に血流送るため）、気管支拡張（たくさん空気を吸うため）、血管拡張、レニン↑（血圧上げて筋肉血流↑）、インスリン↑（血糖を筋肉に取り込む）、膀胱弛緩（排尿してる場合じゃない）、瞳孔括約筋弛緩（相手をよく見る）
・Batista手術：左室縫縮術、DCM
・Ross手術：P弁をA弁に持ってくる、AS,AR
・Rastelli手術：PAをRAにつないでVSDをふさぐ、TGA
・Jatene手術：PAとAoを入れ替える、TGA
・Fontan手術：SVC,IVCをPAにつなぐ、TA
・梅毒スピロヘータは弾性繊維が好き：大動脈瘤、ゴム腫、黄色靭帯→脊髄後索障害
・1次孔閉鎖障害→ECD
　2次孔閉鎖障害→ASD
・TGA：Ⅰ型ASD合併、Ⅱ型VSD合併、Ⅲ型VSDとPS合併→シャント血流はⅠ型少なすぎ、Ⅱ型多すぎ、Ⅲ型ほどよい。Ⅰ型50%、Ⅱ型25%、Ⅲ型15%
・心室中隔の奇異性運動：ASD、右心系負荷なのでRVの方がLVよりよく動く→収縮期はRVがLVを引っ張り、拡張期はRVがLVを押す
・ストレス→タバコ→高血圧→LV負荷→LA負荷→af→ワーファリン内服というパターンが多い
・感染性心内膜炎の起炎菌同定：動脈血培養は数回する必要あり（∵フィブリンが細菌を覆ってる）
・Roth斑：IEによる眼底毛細血管閉塞
・DCM：Ⅳ音の後に拡張期の最後にLAがダメ押しの収縮→B-B'step
・心筋障害を起こす疾患（特定心筋疾患）：筋緊ジス、Duschenne、アミロイドーシス、Friedreich失調症（蜃気楼、飢饉にどしゃ降り雨が降る）
・RAは2mm、LV12mmの1/6（←PAは20mmHg、Ao120mmHgの1/6）
・動脈硬化の眼底所見：血管反射増強、銅線動脈、銀線動脈、交叉現象（硬化動脈が静脈を圧迫し静脈が拡張）
・ACE作用：ブラジキニン分解、AGⅠをAGⅡに変換
　ブラジキニン作用：子宮平滑筋収縮～流産、気管支平滑筋収縮～空咳～誤嚥性肺炎の予防効果（キニン→コレシストキニン→胆嚢収縮→キニンは収縮作用）
・弓部大動脈が接してるのは食道、気管、左反回神経→弓部大動脈瘤の症状は嚥下困難、喘鳴、嗄声
・膝窩静脈→大腿静脈：膝窩静脈に小伏在静脈、大腿静脈には大伏在静脈が流入する。

・低体温→何でも延長(PQ↑,QRS↑,QT↑)+陰性T波+J波（Tの前の山）
・LBBB：前枝は左軸偏位、後枝は右軸偏位
・U波→T波の後、心筋虚血は陰性、低Kは陽性
・高K血症→テント状T、QRS拡大
・低Ca,K,Mg→QT延長
・スワンガンツでの心拍出量測定→実際はPA血流を測定
・妊娠中の高血圧→レセルピン、ヒドララジン、αメチルドパ
・αブロッカーの副作用→尿失禁、HDL上昇（これは良い作用）
・腎不全の高血圧→Cr＞3ならACEI,ARBは禁忌、Ca拮抗薬にする
・期外収縮だけでは電気的除細動しない（多源性、多発性でも）
・左房内血栓→IVR(カテーテル治療)や電気的除細動は禁忌。INRを2-2.5に保ちながら溶けるのを待つ。
・胸骨圧迫では背中に板を敷く
・PCIの薬剤溶出性ステントの薬剤はタクロリムス、タキソール。ステント留置後はアスピリン投与。
・人工心肺：4時間まで、血液温度4℃下げる、凝固防止に希釈～間質へ逃げて循環血漿量低下
・Eisenmenger化：左右シャント→肺高血圧→肺血管抵抗が体血管抵抗を超える→右左シャント。ここで根治療法すると、肺血管抵抗高すぎでSVCが戻れず、脳圧亢進、脳ヘルニアで死ぬ。
・手術適応：ASは圧較差50mmHg以上、ASD,VSDはQp/Qsが1.5以上
・ASの手術適応は圧較差50mmHg以上と、ASC症状(Angina,Syncopy,Congestion)
・冠攣縮性狭心症：喫煙のアセトアルデヒド～内皮損傷～Achが血管平滑筋に直接作用～朝方に攣縮（∵Ach↑?）
・ST上昇：貫壁性急性心筋梗塞、異型狭心症、心室瘤、心膜炎
・CABGのグラフトは動脈が良い。大伏在静脈はもたない。
・後下壁梗塞はRCA支配、完全AVブロック起こすが一過性でペースメーカー必要なし、後乳頭筋断裂が多く肺水腫
・LVADはあくまで心臓移植までのつなぎ。AMIではしない。AMIのPCIやCABGまでのつなぎはIABPかPCPS。IABPしながらPCIもできる。
・afに人にいきなり電気的除細動はまずい。エコーで左房内血栓ないか確かめること。あればワーファリンで溶けるまで待つ。

・HOCMでは収縮期の途中でASH（非対称性心室中隔肥厚）により狭窄→ASHとA弁の間の空虚空間が陰圧→A弁、M弁が空虚空間に引き寄せられる→M弁の収縮期異常前方運動(SAM)、A弁の収縮中期半閉鎖
・HOCMでは収縮期の途中でASHにより狭窄→収縮途中で脈圧低下→二峰性の頸動脈波形
・代償性休止を伴ったPVC→収縮時間↑→血圧↑が正常。HOCMでは収縮力↑→狭窄↑→血圧↓（Brockenbrough現象）
・自由壁の下方向への拡張＞中隔の上方向への拡張→T波陽性が正常。HOCMでは中隔の上方向への拡張＞自由壁の下方向への拡張→陰性T波
・脈拍数は15秒間測定し、4倍する。
・老人では脈消失が早く聞こえる→拡張期血圧を高めにとってしまう→触診法を併用する
・30才以前のⅢ音は正常、40才以降のⅣ音も正常
・Ⅲ音→拡張早期に心房から心室に圧較差により流入し、流入血液が心室壁を叩く音
　Ⅳ音→拡張期の最後に心房が収縮し、心室に残り20%の血液を押しこみ、流入血液が心室壁を叩く音。afで消失。
・LAの圧曲線：拡張末期にLAが収縮しa波(a=atrium)→M弁が閉じるとLA内の血液が押されてc波(c=close)→LVが収縮するとLAが少し広がって収縮期に陰圧x波→拡張期にM弁が開くとLA内の血液が外に引っ張られてv波(v=vending)
・MSではQⅠ時間延長、ⅡOS時間短縮
・A弁の閉まる力→Aoの弾性収縮力
　∴ASでは拍出量↓→Ao広がらず→弾性収縮力↓→A弁の閉じる力も弱い→Ⅱ音低下
・Ⅱ音病的分裂：吸気も呼気も幅広く分裂
　ⅡPが遅れる：RBBB、PS、肺血流↑
　ⅡAが早くなる：WPWtypeA(Kent束がLALV間にかかりLV収縮が早くなる)
・Ⅱ音奇異性分裂：ⅡP→ⅡA
　ⅡAが遅れる：LBBB、AS、WPWtypeB
・Ⅱ音固定性分裂：ASD、ECD
　機序：吸気時に肺血流増加でⅡPが遅れるが、静脈還流増加でRA圧上昇→シャント量低下→LA血流増加→拍出量増加→ⅡA遅れる
・聴診器の膜は低周波をカットするため∴低調音の拡張期ランブル(MS)とⅢ音はベル型で聞く
・胸部誘導：V1,V2は第4肋間、V4,5,6は第5肋間、V3はV2とV4の中間、V4は鎖骨中線上、V5は前腋窩線上、V6は腋窩線、赤黄緑茶黒紫（関口君）
・肢誘導：秋吉久美子→赤(右手)、黄（左手）、黒（右足）、緑（左足）

・右が前
RVが前、右冠尖が前、T弁がM弁より前、P弁はA弁より前
・右冠尖からRCA、左冠尖からLMTが出る
・二尖弁は出にくいが逆流しにくい、三尖弁は通りやすいが逆流しやすい
∴圧が一番かかるM弁は逆流しにくい二尖弁、A弁が先天性二尖弁だと通りにくく硬化してASになりやすい
・血中Ach→内皮からNO放出促進、中膜平滑筋を収縮
　NO→cGMP増加→中膜平滑筋弛緩
∴喫煙で内皮損傷→中膜平滑筋がむき出し→Achで平滑筋収縮→異型狭心症、冠れん縮性狭心症
・鎖骨下動脈→内胸動脈→肋間動脈→胸部大動脈
・Blalock-Taussig：鎖骨下動脈を内胸動脈分岐部より中枢で肺動脈につなぐ、腕のほうには胸部大動脈→肋間動脈→内胸動脈→上腕動脈で流れる、肋間動脈の血流増加でrib notching、短絡血管を常に血流が流れて連続性雑音
・大動脈縮窄症：下肢の方には鎖骨下動脈→内胸動脈→肋間動脈→胸部大動脈、肋間動脈の血流増加でrib notching
・大腿部は内側からVAN
・大腿静脈からのライン→鼠径靭帯より2横指下の大腿動脈を外によけてから大腿静脈に穿刺
・寝入りぱな：深睡眠、nonREM、血圧低下
　起きる直前：浅睡眠、REM、血圧上昇（＝起きる準備）
・拡張終末期容積120ml→収縮期容量40ml∴1回拍出量は80ml、駆出率は2/3(66%)
・下肢に血流が集まる→下肢の方が血圧が高い
・大動脈縮窄症：管前性は小児で下半身チアノーゼ、管前性は成人
・AR,PDA,Valsalva動脈瘤破裂：左室収縮→上行大動脈拡張→上行大動脈収縮→ARではLV、PDAはPA、ValsalvaはRVへ血液が逃げる→拡張期血圧低下→脈圧上昇
・弾性血管が硬化すると上行大動脈拡張、収縮できず拡張期血圧上昇
・B1（チアミン）：TCAサイクルのリン酸脱水素酵素の補酵素、B1欠乏すると嫌気性解糖亢進→乳酸アシドーシス、高拍出性心不全
・慢性心不全の第1選択薬はACEI、ACEIは生命予後改善、ARBよりも良い、血圧降下やブラジキニン分解抑制～NO増加によって心筋が硬くなる(リモデリング)のを予防する
・ジキタリス：Na-KATPase阻害→細胞内にNa溜まる→Na-CaExchanger促進→細胞内にCa溜まる→強心作用
・喘鳴→聴診器なしで聞こえる呼吸音のこと
・左心不全→肺水腫→吸気時に水泡性ラ音→末梢に泡沫状喀痰がへばりつく→呼気性喘鳴
・左心不全→肺水腫→寝るとひどくなるから発作性夜間呼吸困難→苦しくて起き上がるので起坐呼吸
・Cheyne-Stokes呼吸：心不全でCO2上昇が呼吸中枢に伝わるまで時間がかかる、規則的な無呼吸と過呼吸を繰り返し
・Kussmaul大呼吸：代謝性アシドーシスによる過呼吸
・DKA→Kussmaul大呼吸あり、HONK→Kussmaul大呼吸なし
・Biot呼吸：重篤な髄膜炎で橋の障害、不規則な呼吸
・Hb：5切れば絶対輸血、10超えてれば絶対輸血なし
・中心静脈圧は5-10cmH2O→坐位では頚静脈は25cmの高さなので怒張は見えない、25度勾配だと頚静脈が10cmの高さになり怒張が観察できる
・ショックの分類
　血液分布異常性ショック：血管が拡張して血液が別のところへ行ってしまう
　　①感染性：エンドトキシン→NOsyntase活性化→NO↑→血管拡張
　　②アナフィラキシー：1型アレルギー→ヒスタミン→血管拡張
　　③神経原性：交感神経遮断→血管拡張
　循環血液減少性ショック
　　①出血性
　　②体液喪失
　心原性ショック
　　①心筋性
　　②機械性：ASなど
　　③不整脈性：有効な収縮がない
　閉塞性ショック：血液が心臓に戻れない
　　①心タンポナーデ
　　②肺塞栓
　　③緊張性気胸
・ShockIndex=脈拍数/収縮期圧→出血量(L)、ShockIndex=1-2は中等症
・肥大型心筋症
　自由壁の肥大は外に逃げれるので狭窄はない
　中隔の肥大は収縮期に狭窄（HOCM）
・HOCMの雑音：
　心筋収縮力増加→狭窄亢進→雑音増加
　前負荷減少(静脈還流減少)→内腔広がらない→雑音増加
　後負荷減少(体血管抵抗減少)→拍出しすぎて内腔が狭窄→雑音増加
・HOCMの雑音変化：
　ジキタリス、イソプロ、運動→心筋収縮力増加→狭窄亢進→雑音増加
　ニトログリセリン→静脈プール増加→静脈還流減少→内腔狭まる→雑音増加
　立位、Valsalva手技→胸腔内圧上昇→静脈還流減少→内腔狭まる→雑音増加
　下肢挙上、輸液→静脈還流増加→内腔広がる→雑音減少
　蹲踞→体血管抵抗増加→拍出できない→雑音減少

・INH：多発性末梢神経障害（B6投与で予防可）、肝障害、ペラグラ（ナイアシン欠乏）
　RFP：血小板減少、肝障害、インフルエンザ様症状
　EB：球後性視神経炎（中心暗点、盲中心暗点）
　ストマイ、カナマイ：内耳障害、腎障害
・CO2ナルコーシス
　COPD患者は持続的CO2上昇→延髄の呼吸中枢は鈍感化→頚動脈小体、大動脈小体がO2低下を感知→呼吸刺激→高濃度O2投与→頚動脈小体、大動脈小体が機能低下→呼吸抑制→CO2上昇→脳圧亢進→意識障害
・O2投与に対する反応：肺胞低換気◎、拡散障害◎、V/Q不均等△、シャント×
・肺気腫の胸郭奇異性運動：肋骨が広がる→肺が広がる、肋骨が狭くなる→肺がしぼむ
・DLCO：COを吸わせて、血中HbCOがどれくらい増えたか測定→拡散能を反映
・レアギン活性のある抗体：Ⅰ型アレルギーを起こす抗体（つまりIgE,IgG4）
・IgG4→間質性肺炎、自己免疫性膵炎、ミクリッツ病
・中心性のう胞状気管支拡張→中枢の気管支拡張でのう胞に見える、ABPAの慢性化で起こる、通常の気管支拡張症は末梢性拡張、CTで鑑別する
・ベリリウム肺、サルコイドーシス→CD4、夏型過敏性肺臓炎→CD8
・薬剤性肺臓炎：小柴胡湯+インターフェロン、メトトレキセート、ビンクリストン、イマニチブ（イレッサ）、シクロスポリン、金製剤、Dペニシラミン
・両側性の顔面神経麻痺→サルコイドーシス、GBS
・膠原病による間質性肺炎→PN以外はほとんど起こる
・intrapulmonary sign：胸膜と病変の角度が鋭角
　extrapulmonary sign：胸膜と病変の角度が鈍角
・胸水中のADA活性上昇→ADAはリンパ球に多く含まれる、結核でリンパ球上昇、胸水中でリンパ球上昇なのは結核のみ、結核では胸水中コレステリン上昇
・がん細胞はミトコンドリアを止めて嫌気性代謝だけでATPを得る→酸素がなくてもしぶとく生きられる、グルコースを何十倍も取り込む→FDG-PETでがん集積
・Eaton-Lambert症候群：抗シナプトタダミン抗体、抗VGCC抗体→NMJの神経伝達物質放出を抑制
・分離肺換気：右肺切除の時、左肺だけ挿管して換気
・日本住血吸虫：経皮感染して肝臓に寄生
・宮崎肺吸虫、ウェステルマン肺吸虫：貝のスポロゾイド→アルカフィアがサワガニに入る→体内でメタセルカフィア→生で食べる→消化管、横隔膜を突き破って肺に入る→気胸→血胸

・大動脈弓は、右肺動脈、左主気管支を乗り越える
・細気管支には、軟骨なし、線毛消えていく
・サーファクタントは26週以降産生されはじめ、32週で完成
・外肋間筋は外向き、内肋間筋は内向きに胸郭を動かす
・横隔膜は、中央が腱、辺縁が筋
・誤嚥性肺炎：
　ACEIでブラジキニン分解を抑制で咳反射おこす
　口腔ケアで予防
　起炎菌は、口腔内常在菌（大腸菌、嫌気性菌、クレブシエラ＝肺炎桿菌、バクテロイデス）
・肺炎桿菌による誤嚥性肺炎は、酒飲みに多く、劇症化する
・タバコのベンゾピレンは肺癌おこす
・肺気腫：肺胞破壊→拡散表面積↓、呼気時に気道閉塞、肺拡大
・水泡音：吸気時に肺胞が広がると聞こえる
・気管支呼吸音は胸骨の上で聴取
・Kerley線：小葉間隔壁が水浸し、Aは肺門部、Bは辺縁、Cは中央のメッシュ
・吸気時にも撮る→気道異物、気胸
・coin lesion：肺癌、クリプトコッカス、肺過誤腫、肺動静脈瘻
・換気も血流も下肺野で多い、しかしV/Qは上肺野が多い（上肺野は無駄が多い）
・老化してもPaCO2は一定→pH,HCO3,BEは一定
・血清Ca値は、イオン化CaとAlb-Caの合計
・代謝性アルカローシスでは、イオン化Caが減少し、Alb-Caが増加する→血清Ca値は正常だが、テタニー
・肺塞栓では、血栓溶解療法はしない。血栓が大きいので効かない。ヘパリンで血栓の増大を防げば、体内の線溶系で溶かされる。
・AAからCOXによりPG、LOXによりLTができる。
・アスピリンはCOXを阻害→PG↓、LT↑（LTは気管支収縮作用）
・β2刺激→cAMP増加→気管支拡張
　テオフィリン→cAMP分解抑制→cAMP増加→気管支拡張
・マクロライド系
　エリスロマイシンは胃酸に弱いので静注で使う
　クラリスロマイシンは胃酸に強くしたもの、経口時はオメプラゾール(H2ブロッカー)併用で効果↑
　「まい子のクレジットカードは百日有効」（マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ、ジフテリア、カンピロバクター、百日咳）
・胸腔穿刺は副交換神経反射を防ぐため壁側胸膜を十分に麻酔、失神したときはアトロピン
・気管挿管するときは、輪状靭帯を押して食道は圧迫し、胃内容の逆流を防ぐ
・肺気腫の治療：抗コリン薬→ステロイド→肺切除
・肺気腫の呼吸訓練で自覚症状が改善、運動耐容能が増加、しかし血ガスは改善せず
・肺気腫は胸郭が大きくなってる→さらに大きくするのは無理→胸式呼吸よりも腹式呼吸を強化する
・気管支拡張症の体位ドレナージ：右肺の痰を出したいときは、左を下にタッピングしながら、吸引する
・黄ブ菌肺炎：伝染性膿痂疹→血行感染→肺胞炎→肺を溶かす→肺膿瘍→膿胸→治癒して空洞(pneumato cele)
・インフルエンザワクチン、ノイラミニダーゼ阻害薬は妊婦にも使える
・生ワクは妊婦には禁忌
・ニューモシスチスは肺胞壁にびっしりと貼りつく→初期から拡散障害でPaO2低下→とりあえず高濃度酸素投与
・喀痰のチールニールセン染色で陽性→患者にサージカルマスク、医者はN95マスク→PCRで結核菌か抗酸菌の鑑別→結核菌なら陰圧個室
・患者から出た直後は、飛沫（菌＋水分）なのでサージカルマスクで捕らえられる
　医者が吸い込むときは、飛沫から水分が蒸発して、飛沫核になってるのでN95マスクでないと捕らえられない