・Batter：Na/K/2Cl輸送体阻害→尿中Cl上昇
　偽性Batter：①嘔吐（胃酸排出）→HCl低下→尿中Cl上昇、代アル②下剤（腸液排出）→HCO3低下→代アシ
・真性性早熟：LHRH上昇、仮性性早熟：性ホルモン上昇
・やせ+無月経→Sheehanか神経性食思不振症→鑑別は乳房
・末端肥大症ではドパミン刺激でなぜかGH低下∴ブロモクリプチンを治療薬として使う
・SIADHの治療にサイアザイドを使う理由：NaCl共輸送体阻害→遠位中のCl増加→RAA抑制→GFR低下→原尿が減る→髄質集合管での水増加分をカバー
・MRI：T1：水：黒、脂：白、T2：水：白、脂：黒
・下垂体後葉：神経軸索が集まる→脂肪多い→T1で高信号
　下垂体前葉：分泌が多い→水が多い→T2で高信号
・SIADHの原因：髄膜炎、肺炎、小細胞癌、ビンクリスチン、カルバマゼピン、クロルプロマジン、クロフィブレート
・SIADHの低Na血症を急激に改善するとCPM（中心性橋髄鞘壊死）を起こす
・橋本病の経過：年単位でゆっくりと進行し、やがて甲状腺機能低下症になる。経過中に亜急性甲状腺炎になると一過性に甲状腺機能亢進、結節性甲状腺腫大、しかし123I-uptakeは低下、悪性リンパ腫を合併すると急に結節性に甲状腺腫大
・亜急性甲状腺炎は結節性甲状腺腫大
・乳頭腺癌：砂粒状石灰化、サイログロブリン上昇、10生率90％
・濾胞腺癌：粗大石灰化
・髄様癌：カルシトニン上昇、CEA上昇、アミロイド沈着
・未分化癌：高齢者、急速に増大、浸潤し嚥下障害、呼吸困難、嗄声
・悪性リンパ腫：橋本病経過中に合併、NHL、B細胞性
・Basedow→代謝亢進→CO2上昇→血管拡張→脈圧開大
・甲状腺クリーゼ：体温41、42度でそばに寄ると熱い、汗でびちょびちょ、治療はとにかく冷やす、冷たいリンゲル液、抗甲状腺薬、βブロッカー、副腎クリーゼ予防にステロイド
・バセドウの低K性周期性四肢麻痺は3～4時間で自然治癒する
・メチマゾール、プロピオチルウラシル（Basedowの治療薬）→初期大量、漸減
・チラージン（T4,抗甲状腺薬）→初期少量、漸増
・橋本病→抗Chol血症→冠動脈硬化→代謝低下でかろうじて大丈夫→T4大量投与→代謝亢進→心筋虚血→AMI∴初期少量、漸増
・血清Ca測定値＝Alb結合Ca＋freeCaの合計、Alb低下→Alb結合Ca低下→freeCaは低下してないが、血清Caは低下→補正Ca=血清Ca+(4-Alb)
・PTH増加→Ca,Pがぬける→コラーゲンは大丈夫→線維性骨炎
・ステロイド→コラーゲンが異化→
・腎乳頭は血流が少ない→虚血になりやすい→DMやNSAIDでやられる
　腎皮質は血流が多い→結核になりやすい、虚血に弱い→分娩時大量出血でやられやすい
・高Ca血症：①膜が安定しすぎ→意識障害、筋力低下②ADH感受性低下→多尿③ガストリン上昇→胃酸分泌亢進→代アル→freeCa減少
・PTHの作用：受容体に結合→ATPがcAMPになる→細胞内情報伝達、偽性Ⅰは受容体異常、偽性Ⅱは細胞内情報伝達の異常
・E-H試験（PTH投与して尿中P,cAMPを見る）→偽性Ⅰ：P↓cAMP↓、偽性Ⅱ：P↓cAMP↑
・ACEは血圧を上げたい→AGⅡを増やす、ブラジキニンを減らす
・GNRが第12因子を活性化→プレカリクレインをカリクレインに活性化→キニノーゲンをキニン（ブラジキニン）に活性化→血管収縮（敗血症性ショック）、気道平滑筋子宮平滑筋収縮、痛覚神経終末刺激
・急性副腎不全：コルチゾール低下→①抗炎症作用→サイトカイン上昇→発熱②血糖低下③アルド低下→血圧低下、乏尿、低Na～脳浮腫～悪心嘔吐④Ca再吸収低下
・ACTHへのnegative feedbackはコルチゾールだけ
∴Cushing症候群→ADTH低下、健側副腎萎縮、原発性アルド→ACTH正常、健側副腎異常なし