・カルシトニン：甲状腺の傍濾胞細胞（C細胞）から分泌、骨粗鬆症の治療薬
・PTHの腎作用：近位でのP,HCO3再吸収抑制、遠位でのCa再吸収抑制、VitDの1位水酸化促進
・ソマトスタチンは膵臓δ細胞、脳、十二指腸から出る
・DOCはアルドステロンよりアルド作用が強い
・作用が強いものほど血中濃度低い
　アンドロゲン：テストステロン＞ASD＞DHEA
　エストロゲン：エストラジオール＞エストリオール＞エストロン
・アドレナリンは主に副腎髄質から作られる（一部は脳幹でも）
・アドレナリン→α1,β1,β2作用→α1血管収縮+β2血管拡張で血管拡張→拡張期血圧低下→脈圧拡大
　ノルアドレナリン→α1,β1作用→血圧上昇
・ストレスで上昇：コルチゾール、PRL、カテコラミン、ADH
・急性ストレスではGH上昇、慢性ストレスではGH低下
・コルチゾールは1日の始まる起床時ピーク、GHは夜間にピーク
・精巣からの分泌
　①テストステロン：外性器の男性化→精巣性女性化症候群ではテストステロン作用なく外性器女性化（膣は3分の1まで）
　②Muller管退行因子：内性器の男性化→精巣性女性化症候群では内性器は男性化
・偽性アルドステロン症：高アルド症状なのに、血中アルド低下（偽性：濃度と作用が逆）
　原因：グリチルリチン、DOC産生腫瘍、11βOHase欠損、17αOHase欠損
・腎不全非代償期に
　βブロッカーは使えない→∴β刺激がなくなりレニン低下～腎血流低下
　アスピリンは使えない→∴AGⅡで輸入細動脈が拡張できるのはPG合成のため
　サイアザイドは使えない→∴マクラデンサにCl取り込み増加～レニン分泌抑制
・サイアザイドはRAA系抑制→Na、水の排泄促進→降圧目的の利尿薬（腎不全非代償期にはつかえない）
・ループ利尿薬はマクラデンサのNa/K/2Cl共輸送体も阻害→RAA抑制→腎不全非代償期でも使える
・アルギニン、ロイシンなどのアミノ酸→BS上昇→インスリン増加→BS低下→GH増加
・エタノールはADH分泌低下→酒飲むとトイレに行きたくなる
・交感神経節：T1-12,L1,2
　副交感神経節：第3,7,9,10脳神経、S2-4
・老化でGH↓、レニン↓（代アシ）、性ホルモン↓（LH,FSH上昇）
・SIADH：ADH増加→循環血液量増加→レニン低下、アルド低下→Na利尿∴乏尿、浮腫、高血圧にはならない
・グルカゴン増加：高血糖、口内炎、壊死性遊走性皮膚炎（∵異化作用で皮膚蛋白分解）
・ガストリン増加：多発性難治性胃潰瘍、肥厚性巨大すう壁
・コルチゾール：好中球増加、好酸球減少、リンパ球減少→好中球は70%で大量なので全体の白血球数上昇
・デキサメタゾン8mg、メトピロン、CRH負荷試験→Cushing病は反応あり、症候群は反応なし
・メトピロン＝11βOHase抑制→コルチゾール低下→CRH、ACTH増加→11デオキシコルチゾール→17OHCS(CS=cortisol)
・骨年齢遅延：GH欠乏、クレチン、くる病
・Prader-Willi(H3O症候群)：Hypotonia,Hypomentia,Hypogonadism,Obesity
・Frohlich：肥満、性腺機能低下、知能正常（後天的な外傷、腫瘍で視床下部障害）
・Kallman：性腺機能低下、嗅覚脱失（先天的なLHRH細胞の遊走障害）
・McCuneAlbright：女、仮性性早熟（後天的なGsαの異常）
・クレチン：胎動少ない→過期産児→遷延分娩、知能低下、低身長、便秘、巨舌、低体温、徐脈
・低身長：クレチンは上節/下節比増加、GH欠乏は上節/下節比正常