・テトラサイクリン→環構造が４つ→脂溶性→肝代謝→腎障害はない
・NQ(クラミット)は腎排泄→膀胱炎に使われる
・バンコマイシンも腎障害→偽膜性腸炎+腎不全でも消化管投与ならOK
・腎障害を起こす薬剤：アンホテリシンB、ポリミキシンB、アミノ配糖体(ストマイ、カナマイ、ゲンマイ)、金製剤、ヨード、バンコマイシン、セファロスポリン、シクロスポリン、MTX、シスプラチン
「アホなポリ雨の金曜の晩スポッとメットとり死す」
・CAPD
　透析液にブドウ糖液を使用→高血糖、高脂血症になりやすい
　腹膜は蛋白を通しやすい→低蛋白血症になりやすい
・腎移植
　脳死腎、心臓死腎、生体腎を使う
　HLAマッチングは必須、ABO血液型は不適合でも可、右腸骨窩に移植、もとの腎臓は残す、死後48時間は持つ
・拒絶反応
　超急性：24時間以内に起こるのは既存の液性免疫によるものだから、移植腎は取り出すしかない
　急性：細胞性免疫がピークになる1週間後くらいから、間質性腎炎、ステロイド、バシリスキマブでコントロール可
　慢性：3ヶ月以降、ステロイドでもコントロール不可、移植腎は取り出すしかない
・基底膜に沈着（蛋白尿中心）：MC,MN,DM,MM（MM:多発性骨髄腫によるアミロイド腎）→2文字
　メサンギウムに沈着（血尿中心）：IgA,AGN→3文字
　両方（予後不良、CRFに移行しやすい、血尿、蛋白尿）：MPGN,FSGS,RPGN,ループス→4文字
・補体活性化経路：古典経路は１４２３５６７８９の順。エンドトキシンではC3から始まるaltenative pathway（副経路）∴古典経路ではC3C4ともに低下、副経路ではC3だけ低下
・MPGNのC3NeF陽性例は予後不良（Ⅱ型）
・高Ca血症の治療：生食、カルシトニン、ループ利尿薬、ビスホスホネート、ステロイド→「高価な生カルビは捨てろ」
・糸球体にHEピンク、PAS赤の結節→DM、アミロイド腎、FSGS
・FSGSはメサンギウムにIgM沈着、しかし血中IgMは上昇しない、IgGが尿中に漏れて液性免疫不全
・IgA腎症はメサンギウムにIgA沈着、血中IgAが上昇するのは半数
・Schonlein-Henoch紫斑病はメサンギウムにIgA沈着、真皮血管壁にIgA沈着
・NSAIDの腎障害：腎乳頭壊死による等張性多尿、尿細管壊死による乏尿
・等張性多尿：低K、高Ca、腎盂腎炎、間質性腎炎、慢性腎不全→血尿は稀
・尿路結石の血尿は顕微鏡的血尿が多い
・レニン上昇：腎血流低下→GFR低下→尿中Cl低下、β刺激、ACEI
・急性腎盂腎炎：発熱あり、血尿なし（無菌性膿尿）
・急性膀胱炎：発熱あり、血尿あり
・腎梗塞では片側なので腎不全、高血圧なし、診断に造影剤OK
・アテローム腎塞栓では補体低下、好酸球上昇、シャワーのように腎動脈遠位部に詰まる
・急性腎盂腎炎の診断には造影CTが有効
・多発性嚢胞腎：AD、腎が大きい慢性腎不全、ただし肝嚢胞では肝不全にはなりにくい、脳動脈瘤合併
・多嚢胞性萎縮腎：長期透析の合併症、腎癌になりやすい