・歯周病でCRP10や血尿もあり。
・Albは腎臓で1日何gも代謝されているため、腹膜透析で1日10g蛋白排泄は正常。
・痒みや掻痒感など腎不全症状が出現したときは透析直前の状態。
・腹膜透析を10年以上していると、EPSを起こしてイレウスになることがある。
・多発嚢胞腎では60歳以上で60%がCr上昇する。
・透析中でEPOが効きにくいのは、透析不足、感染、鉄欠乏を考える。
2014年8月29日金曜日
2014年7月29日火曜日
腎生検の注意点
☆抗血小板薬、抗凝固薬を使っていないか。
☆腎臓に腸管がかぶっていないかCTで確認する。
☆血腫吸収で発熱する。
☆生検後の流れ
①生検前日21時以降は食事禁止（水、お茶はOK）、排便は生検前に済ませておく
②生検後2時間はバルーン留置しベット上安静
③エコーで血腫増大や出血ないことを確認
④血腫増大なければ片膝ずつ挙げてもよい
⑤さらに3時間後にエコー確認
⑥問題なければ生検側を下にした状態で側臥位をとっても良い（食事は寝ころんだままでも食べられるおにぎり食にする）
⑦翌朝採血でHbが生検前と比べて2g/dl以下の差ならOK、2g/dl以上なら造影CT
⑧OKならバルーン抜去し、安静解除
☆腎臓に腸管がかぶっていないかCTで確認する。
☆血腫吸収で発熱する。
☆生検後の流れ
①生検前日21時以降は食事禁止（水、お茶はOK）、排便は生検前に済ませておく
②生検後2時間はバルーン留置しベット上安静
③エコーで血腫増大や出血ないことを確認
④血腫増大なければ片膝ずつ挙げてもよい
⑤さらに3時間後にエコー確認
⑥問題なければ生検側を下にした状態で側臥位をとっても良い（食事は寝ころんだままでも食べられるおにぎり食にする）
⑦翌朝採血でHbが生検前と比べて2g/dl以下の差ならOK、2g/dl以上なら造影CT
⑧OKならバルーン抜去し、安静解除
2014年7月18日金曜日
造影剤腎症（CIN）
・造影剤投与後72時間以内にCrが0.5mg/dlもしくは25%以上上昇したもの。
・7～14日で軽快する場合が多いが、ARFに至るものもある。
・最大造影剤投与量(ml)＝5×体重(kg)/Cr(mg/dl)
*ヨード含有量370mg/mlの造影剤を使用した場合
*最大投与量は300mlとする
・CIN予防には検査前6時間、検査後12時間に生食を1ml/kg/hrで投与する。
・緊急の場合は300mlの生食をボーラス投与する。心不全がある場合150mlにする。
*2000ml/day投与群とCIN発症率に優意差はなかった。
・dynamicCT（動脈相、門脈相、平衡相）では600mg/kgつまり2ml/kgの造影剤が必要。CTangiography（大動脈の造影）では300mg/kgつまり1ml/kgの造影剤が必要。
*ヨード含有量が300mg/mlの造影剤を使用した場合
・7～14日で軽快する場合が多いが、ARFに至るものもある。
・最大造影剤投与量(ml)＝5×体重(kg)/Cr(mg/dl)
*ヨード含有量370mg/mlの造影剤を使用した場合
*最大投与量は300mlとする
・CIN予防には検査前6時間、検査後12時間に生食を1ml/kg/hrで投与する。
・緊急の場合は300mlの生食をボーラス投与する。心不全がある場合150mlにする。
*2000ml/day投与群とCIN発症率に優意差はなかった。
・dynamicCT（動脈相、門脈相、平衡相）では600mg/kgつまり2ml/kgの造影剤が必要。CTangiography（大動脈の造影）では300mg/kgつまり1ml/kgの造影剤が必要。
*ヨード含有量が300mg/mlの造影剤を使用した場合
2012年2月3日金曜日
腎臓ポイント
腎臓ポイント
・膀胱は内縦、中輪、外縦（胃は内斜、中輪、外縦）
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→脂肪→筋膜
・糸球体基底膜はⅣ型コラーゲン
・メサンギウム領域に4個以上の有核細胞=メサンギウム増殖
・ACEI、ARBは輸出細動脈を拡張→濾過圧↓→腎保護作用
・収縮期圧が80以下→濾過圧↓→尿量↓
・レニン分泌刺激：RBF↓、Cl↓、交感神経β刺激
・Posm=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8→実測と計算値の差があれば血中に浸透圧差物質あり→AG↑なら有機酸（ケトン体、乳酸）、尿毒症はBUN↑なので差なし
・Posmへの影響が大きいイオン→Na、Cl（Kではない！）
・NaClの分子量は58.5→1g=1/58.5mol=17mmol=17mEq
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・乏尿→20ml/hr以下、無尿→10ml/hr以下、多尿→100ml/hr以上、利尿がつく→1ml/kg/hr以上
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし（管腔臓器の炎症は発熱なし）
・CVAtenderness→急性腎盂腎炎、尿管結石
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陰性、+1は0.5g/日、+2は1.0g/日
・肉眼的血尿：尿1L中血液1ml、顕微鏡的血尿：赤血球5個/400倍視野
・糸球体からの出血→赤血球円柱、尿管以上からの出血→赤血球変形大、膀胱以下からの出血→赤血球変形小
・PAHは糸球体、尿細管で全て分泌→RPF
イヌリンは糸球体で完全に濾過→GFR
・BUN/Cr20以上（正常は10）：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・クレアチニンブラインド領域：Crが正常範囲内でもGFRが低下
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収（シスタチンCはCrブラインドがない）
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下になれば正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷
・血液透析：維持透析は週3回、1回4hr、アシスト透析は週1回、1回2hr、ヘパリン化（活性化凝固時間120-150sに調節）、ヘパリン長期投与でHIT（血小板↓）、DryWeight（浮腫なし、高血圧なし、CTR50%以下、ANP50以上）が目標、導入開始時のみ不均衡症候群（ICP↑）
・LDL、自己抗体、エンドトキシン、ベロ毒素は吸着療法で除去（HD単独では無理）、もしくは血漿交換
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着、腹膜透析ではDM、高脂血症、低蛋白血症（糖液で還流、蛋白通過性大）
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FENa(CNa/Ccr)、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿、Uosm>600
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿、Uosm<300
・腎性の原因：Mb、HUS、βラクタム系、アミノ配糖体（ストマイ、カナマイ、ゲンマイ）、ストレプトマイシン、バンコマイシン、シクロスポリン、シスプラチン、アンホテリシンB、出血性ショックの回復期（∵虚血）
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・CRF症状：腎性異栄養症（帯状角結膜炎、関節、皮膚に石灰沈着）、AG上昇の代謝性アシドーシス、肺水腫、高血圧で網膜症、尿毒症症状（末梢神経障害、出血傾向→消化管出血、血性心膜炎）、ホルモン蓄積（ガストリン→消化性潰瘍、PRL→乳汁漏出無月経、インスリン→インスリン投与量減少）、EPO↓で正球性貧血（RBC↓Hb↓Ht↓よりMCV↓MCH↓MCHC↓）
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・腎移植：8割が死体腎、左腎摘出、右腸骨窩後腹膜腔に移植、腎Aは内腸骨A、腎Vは外腸骨Vにつなぐ
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール（→血液濃縮とともに脳梗塞、AMIの原因）
・補体低下：SLE,MRA,MPGN,AGN,AIHA,蛋白漏出性胃腸症protein losing gastroenteropathy(SMAP)と肝硬変
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・FGS、MN、IgA腎症は慢性経過
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓、ICによるものなのでステロイド無効、全体的な富核、治療は高血圧に対してCaブロッカー、フロセミド（どちらもRAA抑制せず腎血流を維持する）、βブロッカー/サイアザイド/ACEIはRAAを抑制するので禁忌、発熱あってもボルタレンも禁忌（PG↓～GFR↓）
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪、ボーマン嚢上皮増殖→細胞性半月体
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない、メサンギウム領域にIgA沈着とメサンギウム細胞増殖、血中IgA上昇は50%、治療はステロイドパルス、ACEI、血栓予防にアスピリン
・MC：小児ネフローゼ8割、成人ネフローゼの3割、光顕で正常像、電顕で足突起癒合、急性の全身性浮腫→尿中Na↓FENa↓（体内にNaあるから浮腫になれる、浮腫性疾患は全て尿中Na↓FENa↓）
・MN：成人ネフローゼの1/4、PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン、基礎疾患の治療で治る
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着（べたっとしたピンク色結節）、MM/RA/長期透析→ネフローゼ
・MPGN：PAM染色で2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN、C3NeF陽性例は予後不良
・FGS：皮質髄質境界部のネフロン、PASでDM様のべたっとしたピンク色結節、IgMの斑状沈着、しかし血中IgMは正常、ステロイド抵抗性でCRFへ、HIVが原因になる
・糖尿病性腎症：過剰濾過、腎腫大→微量アルブミン尿(スポット尿で30-300mg/Cr1g、試験紙法－)→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、血圧管理(130/80)、減塩(6g/日)、蛋白制限(0.8g/kg/日)、ACEI
・ループス腎炎：ⅠMC、Ⅱメサンギウム増殖、ⅢFGS、Ⅳ半月体形成、ⅤMN、Ⅵ硬化性腎症、Ⅳ型が予後不良、活動性の指標は蛋白尿と補体価
・Alport症候群：XD、男が重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・Fanconi症候群：近位尿細管での全ての再吸収がちょっとずつ低下。原因はWilson、MM、vonGierke、Sjogren、Cd中毒、水俣病。主な症状はくる病、骨軟化症
・Sjogren腎病変：間質、尿細管へのリンパ球浸潤→等張性多尿、RTAⅠ型、Fanoconi
・通風腎：間質に尿酸塩沈着→等張性多尿、末期までGFR低下なくネフローゼも稀
・RTAⅠ型：遠位尿細管でH排泄障害、NH4Cl負荷で尿pH5.5以上
①RAA亢進で低K→周期性四肢麻痺（朝動かず昼治る）、等張性多尿
②H+HCO3→CO2+H2OがH+↑で右へ進む⇒HCO3↓（代アル）⇒Cl↑（陰イオン一定のため）⇒AG正常の代謝性アシドーシス
③H↑⇒Alb-↓⇒freeCa↑⇒Ca濾過↑⇒尿路結石、腎石灰化、血中Ca↓でPTH↑⇒骨軟化症、くる病
・RTAⅡ型：近位尿細管でHCO3再吸収障害、しかしアシドーシスは軽く尿酸性化能は保たれる、原因は原副甲亢進、Fanconi、MM、Sjogren
・RTAⅣ型：DM→レニン↓→Ald↓→H排泄↓→代謝性アシドーシス
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・間質性腎炎：慢性では血尿稀。原因はβラクタム、アミノ配糖体、NSAID、Ca、Cd、尿酸、放射線、慢性腎盂腎炎。症状はRTA、等張性多尿、無菌性膿尿（死菌が抗体に覆われるため）、白血球円柱
・腎盂腎炎：造影CTでくさび形のlow density
・RAA↑なのに血圧正常→Batter（小児発症）、偽性Batter（浮腫性疾患、利尿剤下剤乱用）、Gitelman（低Ca尿症、低Mg血症）
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成、ループ利尿薬過剰状態、治療はK補充、インドメタシン（PG↓）
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症、サイアザイド過剰状態、治療はMg補充、インドメタシン（PG↓）
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・Liddle：Ald過剰状態
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力低下 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成(末梢、若年女性、脳動脈瘤合併多い)、大動脈炎症候群/動脈硬化/大動脈解離（近位部）。所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定（レニン↑があった側の狭窄腎Aが原因だと判断できる）
・腎硬化症：高血圧→腎Aの動脈硬化→自覚症状ないままGFR低下へ
・アテローム塞栓性腎疾患：カテーテル検査が原因、好酸球↑、補体↓、他にAMI、脳塞栓、末梢動脈塞栓
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF（ただし腎臓腫大）、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成、関節拘縮、顔面手足の奇形（子宮壁にへばりつくため）
・膀胱は内縦、中輪、外縦（胃は内斜、中輪、外縦）
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→脂肪→筋膜
・糸球体基底膜はⅣ型コラーゲン
・メサンギウム領域に4個以上の有核細胞=メサンギウム増殖
・ACEI、ARBは輸出細動脈を拡張→濾過圧↓→腎保護作用
・収縮期圧が80以下→濾過圧↓→尿量↓
・レニン分泌刺激：RBF↓、Cl↓、交感神経β刺激
・Posm=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8→実測と計算値の差があれば血中に浸透圧差物質あり→AG↑なら有機酸（ケトン体、乳酸）、尿毒症はBUN↑なので差なし
・Posmへの影響が大きいイオン→Na、Cl（Kではない！）
・NaClの分子量は58.5→1g=1/58.5mol=17mmol=17mEq
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・乏尿→20ml/hr以下、無尿→10ml/hr以下、多尿→100ml/hr以上、利尿がつく→1ml/kg/hr以上
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし（管腔臓器の炎症は発熱なし）
・CVAtenderness→急性腎盂腎炎、尿管結石
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陰性、+1は0.5g/日、+2は1.0g/日
・肉眼的血尿：尿1L中血液1ml、顕微鏡的血尿：赤血球5個/400倍視野
・糸球体からの出血→赤血球円柱、尿管以上からの出血→赤血球変形大、膀胱以下からの出血→赤血球変形小
・PAHは糸球体、尿細管で全て分泌→RPF
イヌリンは糸球体で完全に濾過→GFR
・BUN/Cr20以上（正常は10）：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・クレアチニンブラインド領域：Crが正常範囲内でもGFRが低下
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収（シスタチンCはCrブラインドがない）
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下になれば正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷
・血液透析：維持透析は週3回、1回4hr、アシスト透析は週1回、1回2hr、ヘパリン化（活性化凝固時間120-150sに調節）、ヘパリン長期投与でHIT（血小板↓）、DryWeight（浮腫なし、高血圧なし、CTR50%以下、ANP50以上）が目標、導入開始時のみ不均衡症候群（ICP↑）
・LDL、自己抗体、エンドトキシン、ベロ毒素は吸着療法で除去（HD単独では無理）、もしくは血漿交換
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着、腹膜透析ではDM、高脂血症、低蛋白血症（糖液で還流、蛋白通過性大）
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FENa(CNa/Ccr)、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿、Uosm>600
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿、Uosm<300
・腎性の原因：Mb、HUS、βラクタム系、アミノ配糖体（ストマイ、カナマイ、ゲンマイ）、ストレプトマイシン、バンコマイシン、シクロスポリン、シスプラチン、アンホテリシンB、出血性ショックの回復期（∵虚血）
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・CRF症状：腎性異栄養症（帯状角結膜炎、関節、皮膚に石灰沈着）、AG上昇の代謝性アシドーシス、肺水腫、高血圧で網膜症、尿毒症症状（末梢神経障害、出血傾向→消化管出血、血性心膜炎）、ホルモン蓄積（ガストリン→消化性潰瘍、PRL→乳汁漏出無月経、インスリン→インスリン投与量減少）、EPO↓で正球性貧血（RBC↓Hb↓Ht↓よりMCV↓MCH↓MCHC↓）
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・腎移植：8割が死体腎、左腎摘出、右腸骨窩後腹膜腔に移植、腎Aは内腸骨A、腎Vは外腸骨Vにつなぐ
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール（→血液濃縮とともに脳梗塞、AMIの原因）
・補体低下：SLE,MRA,MPGN,AGN,AIHA,蛋白漏出性胃腸症protein losing gastroenteropathy(SMAP)と肝硬変
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・FGS、MN、IgA腎症は慢性経過
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓、ICによるものなのでステロイド無効、全体的な富核、治療は高血圧に対してCaブロッカー、フロセミド（どちらもRAA抑制せず腎血流を維持する）、βブロッカー/サイアザイド/ACEIはRAAを抑制するので禁忌、発熱あってもボルタレンも禁忌（PG↓～GFR↓）
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪、ボーマン嚢上皮増殖→細胞性半月体
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない、メサンギウム領域にIgA沈着とメサンギウム細胞増殖、血中IgA上昇は50%、治療はステロイドパルス、ACEI、血栓予防にアスピリン
・MC：小児ネフローゼ8割、成人ネフローゼの3割、光顕で正常像、電顕で足突起癒合、急性の全身性浮腫→尿中Na↓FENa↓（体内にNaあるから浮腫になれる、浮腫性疾患は全て尿中Na↓FENa↓）
・MN：成人ネフローゼの1/4、PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン、基礎疾患の治療で治る
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着（べたっとしたピンク色結節）、MM/RA/長期透析→ネフローゼ
・MPGN：PAM染色で2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN、C3NeF陽性例は予後不良
・FGS：皮質髄質境界部のネフロン、PASでDM様のべたっとしたピンク色結節、IgMの斑状沈着、しかし血中IgMは正常、ステロイド抵抗性でCRFへ、HIVが原因になる
・糖尿病性腎症：過剰濾過、腎腫大→微量アルブミン尿(スポット尿で30-300mg/Cr1g、試験紙法－)→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、血圧管理(130/80)、減塩(6g/日)、蛋白制限(0.8g/kg/日)、ACEI
・ループス腎炎：ⅠMC、Ⅱメサンギウム増殖、ⅢFGS、Ⅳ半月体形成、ⅤMN、Ⅵ硬化性腎症、Ⅳ型が予後不良、活動性の指標は蛋白尿と補体価
・Alport症候群：XD、男が重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・Fanconi症候群：近位尿細管での全ての再吸収がちょっとずつ低下。原因はWilson、MM、vonGierke、Sjogren、Cd中毒、水俣病。主な症状はくる病、骨軟化症
・Sjogren腎病変：間質、尿細管へのリンパ球浸潤→等張性多尿、RTAⅠ型、Fanoconi
・通風腎：間質に尿酸塩沈着→等張性多尿、末期までGFR低下なくネフローゼも稀
・RTAⅠ型：遠位尿細管でH排泄障害、NH4Cl負荷で尿pH5.5以上
①RAA亢進で低K→周期性四肢麻痺（朝動かず昼治る）、等張性多尿
②H+HCO3→CO2+H2OがH+↑で右へ進む⇒HCO3↓（代アル）⇒Cl↑（陰イオン一定のため）⇒AG正常の代謝性アシドーシス
③H↑⇒Alb-↓⇒freeCa↑⇒Ca濾過↑⇒尿路結石、腎石灰化、血中Ca↓でPTH↑⇒骨軟化症、くる病
・RTAⅡ型：近位尿細管でHCO3再吸収障害、しかしアシドーシスは軽く尿酸性化能は保たれる、原因は原副甲亢進、Fanconi、MM、Sjogren
・RTAⅣ型：DM→レニン↓→Ald↓→H排泄↓→代謝性アシドーシス
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・間質性腎炎：慢性では血尿稀。原因はβラクタム、アミノ配糖体、NSAID、Ca、Cd、尿酸、放射線、慢性腎盂腎炎。症状はRTA、等張性多尿、無菌性膿尿（死菌が抗体に覆われるため）、白血球円柱
・腎盂腎炎：造影CTでくさび形のlow density
・RAA↑なのに血圧正常→Batter（小児発症）、偽性Batter（浮腫性疾患、利尿剤下剤乱用）、Gitelman（低Ca尿症、低Mg血症）
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成、ループ利尿薬過剰状態、治療はK補充、インドメタシン（PG↓）
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症、サイアザイド過剰状態、治療はMg補充、インドメタシン（PG↓）
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・Liddle：Ald過剰状態
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力低下 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成(末梢、若年女性、脳動脈瘤合併多い)、大動脈炎症候群/動脈硬化/大動脈解離（近位部）。所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定（レニン↑があった側の狭窄腎Aが原因だと判断できる）
・腎硬化症：高血圧→腎Aの動脈硬化→自覚症状ないままGFR低下へ
・アテローム塞栓性腎疾患：カテーテル検査が原因、好酸球↑、補体↓、他にAMI、脳塞栓、末梢動脈塞栓
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF（ただし腎臓腫大）、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成、関節拘縮、顔面手足の奇形（子宮壁にへばりつくため）
2011年9月23日金曜日
腎臓ポイント
腎臓ポイント
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→脂肪→筋膜
・糸球体基底膜はⅣ型コラーゲン
・メサンギウム領域に4個以上の有核細胞=メサンギウム増殖
・ACEI、ARBは輸出細動脈を拡張→濾過圧↓→腎保護作用
・収縮期圧が80以下→濾過圧↓→尿量↓
・レニン分泌刺激：RBF↓、Cl↓、交感神経β刺激
・Posm=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8
・Posmへの影響が大きいイオン→Na、Cl（Kではない！）
・NaClの分子量は58.5→1g=1/58.5mol=17mmol=17mEq
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・乏尿→20ml/hr以下、無尿→10ml/hr以下、多尿→100ml/hr
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし
・CVAtenderness→急性腎盂腎炎、尿管結石
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陽性、+1は0.5g/日、+2は1.0g/日
・肉眼的血尿：尿1L中血液1ml、顕微鏡的血尿：赤血球5個/400倍視野
・糸球体からの出血→赤血球円柱、尿管以上からの出血→赤血球変形大、膀胱以下からの出血→赤血球変形小
・PAHは糸球体、尿細管で全て分泌→RPF
イヌリンは糸球体で完全に濾過→GFR
・BUN/Cr↑（正常は10）：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・クレアチニンブラインド領域：Crが正常範囲内でもGFRが低下
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収（シスタチンCはCrブラインドがない）
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下は正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷
・血液透析：維持透析は週3回、1回4hr、アシスト透析は週1回、1回2hr、ヘパリン化（活性化凝固時間120-150sに調節）、ヘパリン長期投与でHIT（血小板↓）、DryWeight（浮腫なし、高血圧なし、CTR50%以下、ANP50以上）が目標、導入開始時のみ不均衡症候群（ICP↑）
・LDL、自己抗体、エンドトキシンは吸着療法で除去（HD単独では無理）
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FENa(CNa/Ccr)、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿
・腎性の原因：Mb、HUS、βラクタム系、アミノ配糖体（ストマイ、カナマイ、ゲンマイ）、ストレプトマイシン、バンコマイシン、シクロスポリン、シスプラチン、アンホテリシンB
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・CRF症状：腎性異栄養症（帯状角結膜炎、関節、皮膚に石灰沈着）、AG上昇の代謝性アシドーシス、肺水腫、高血圧で網膜症、尿毒症症状（末梢神経障害、出血傾向→消化管出血、血性心膜炎）、ホルモン蓄積（ガストリン→消化性潰瘍、PRL→乳汁漏出無月経、インスリン→インスリン投与量減少）
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・腎移植：8割が死体腎、左腎摘出、右腸骨窩後腹膜腔に移植、腎Aは内腸骨A、腎Vは外腸骨Vにつなぐ
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール
・補体低下：SLE,MRA,MPGN,AGN,AIHA,蛋白漏出性胃腸症protein losing gastroenteropathy(SMAP)と肝硬変
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・FGS、MN、IgA腎症は慢性経過
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓、ICによるものなのでステロイド無効、全体的な富核
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪、ボーマン嚢上皮増殖→細胞性半月体
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない、メサンギウム領域にIgA沈着とメサンギウム細胞増殖、血中IgA上昇は50%
・MC：小児ネフローゼ8割、成人ネフローゼの3割、光顕で正常像、電顕で足突起癒合、急性の全身性浮腫
・MN：成人ネフローゼの1/4、PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン、基礎疾患の治療で治る
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着、MM/RA/長期透析→ネフローゼ
・MPGN：PAM染色で2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN
・FGS：皮質髄質境界部のネフロン、PASでDM様のべたっとしたピンク色結節、IgMの斑状沈着、しかし血中IgMは正常、ステロイド抵抗性でCRFへ
・糖尿病性腎症：過剰濾過、腎腫大→微量アルブミン尿(スポット尿で30-300mg/Cr1g、試験紙法－)→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、血圧管理(130/80)、減塩(6g/日)、蛋白制限(0.8g/kg/日)、ACEI
・ループス腎炎：ⅠMC、Ⅱメサンギウム増殖、ⅢFGS、Ⅳ半月体形成、ⅤMN、Ⅵ硬化性腎症、Ⅳ型が予後不良、活動性の指標は蛋白尿と補体価
・Alport症候群：XD、男か重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・Fanconi症候群：近位尿細管での全ての再吸収がちょっとずつ低下。原因はWilson、MM、vonGierke、Sjogren、Cd中毒、水俣病。主な症状はくる病、骨軟化症
・Sjogren腎病変：間質、尿細管へのリンパ球浸潤→等張性多尿、RTAⅠ型、Fanoconi
・通風腎：間質に尿酸塩沈着→等張性多尿、末期までGFR低下なくネフローゼも稀
・RTAⅠ型：遠位尿細管でH排泄障害、NH4Cl負荷で尿5.5以上
①RAA亢進で低K→周期性四肢麻痺（朝動かず昼治る）、等張性多尿
②H+HCO3→CO2+H2Oが右へ進む⇒HCO3↓（代アル）⇒Cl↑（陰イオン一定のため）⇒AG正常の代謝性アシドーシス
③H↑⇒Alb-↓⇒freeCa↑⇒Ca濾過↑⇒尿路結石、腎石灰化、血中Ca↓でPTH↑⇒骨軟化症、くる病
・RTAⅡ型：近位尿細管でHCO3再吸収障害、しかしアシドーシスは軽く尿酸性化能は保たれる、原因は原副甲亢進、Fanconi、MM、Sjogren
・RTAⅣ型：DM→レニン↓→Ald↓→H排泄↓→代謝性アシドーシス
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・間質性腎炎：慢性では血尿稀。原因はβラクタム、アミノ配糖体、NSAID、Ca、Cd、尿酸、放射線、慢性腎盂腎炎。症状はRTA、等張性多尿、無菌性膿尿、白血球円柱
・腎盂腎炎：造影CTでくさび形のlow density
・RAA↑なのに血圧正常→Batter（小児発症）、偽性Batter（浮腫性疾患、利尿剤下剤乱用）、Gitelman（低Ca尿症、低Mg血症）
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成、ループ利尿薬過剰状態
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症、サイアザイド過剰状態
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・Liddle：Ald過剰状態
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力低下 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成(末梢、若年女性、脳動脈瘤合併多い)、大動脈炎症候群/動脈硬化/大動脈解離（近位部）。所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定（レニン↑があった側の狭窄腎Aが原因だと判断できる）
・腎硬化症：高血圧→腎Aの動脈硬化→自覚症状ないままGFR低下へ
・アテローム塞栓性腎疾患：カテーテル検査が原因、好酸球↑、補体↓、他にAMI、脳塞栓、末梢動脈塞栓
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF（ただし腎臓腫大）、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成、関節拘縮
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→脂肪→筋膜
・糸球体基底膜はⅣ型コラーゲン
・メサンギウム領域に4個以上の有核細胞=メサンギウム増殖
・ACEI、ARBは輸出細動脈を拡張→濾過圧↓→腎保護作用
・収縮期圧が80以下→濾過圧↓→尿量↓
・レニン分泌刺激：RBF↓、Cl↓、交感神経β刺激
・Posm=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8
・Posmへの影響が大きいイオン→Na、Cl（Kではない！）
・NaClの分子量は58.5→1g=1/58.5mol=17mmol=17mEq
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・乏尿→20ml/hr以下、無尿→10ml/hr以下、多尿→100ml/hr
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし
・CVAtenderness→急性腎盂腎炎、尿管結石
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陽性、+1は0.5g/日、+2は1.0g/日
・肉眼的血尿：尿1L中血液1ml、顕微鏡的血尿：赤血球5個/400倍視野
・糸球体からの出血→赤血球円柱、尿管以上からの出血→赤血球変形大、膀胱以下からの出血→赤血球変形小
・PAHは糸球体、尿細管で全て分泌→RPF
イヌリンは糸球体で完全に濾過→GFR
・BUN/Cr↑（正常は10）：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・クレアチニンブラインド領域：Crが正常範囲内でもGFRが低下
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収（シスタチンCはCrブラインドがない）
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下は正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷
・血液透析：維持透析は週3回、1回4hr、アシスト透析は週1回、1回2hr、ヘパリン化（活性化凝固時間120-150sに調節）、ヘパリン長期投与でHIT（血小板↓）、DryWeight（浮腫なし、高血圧なし、CTR50%以下、ANP50以上）が目標、導入開始時のみ不均衡症候群（ICP↑）
・LDL、自己抗体、エンドトキシンは吸着療法で除去（HD単独では無理）
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FENa(CNa/Ccr)、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿
・腎性の原因：Mb、HUS、βラクタム系、アミノ配糖体（ストマイ、カナマイ、ゲンマイ）、ストレプトマイシン、バンコマイシン、シクロスポリン、シスプラチン、アンホテリシンB
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・CRF症状：腎性異栄養症（帯状角結膜炎、関節、皮膚に石灰沈着）、AG上昇の代謝性アシドーシス、肺水腫、高血圧で網膜症、尿毒症症状（末梢神経障害、出血傾向→消化管出血、血性心膜炎）、ホルモン蓄積（ガストリン→消化性潰瘍、PRL→乳汁漏出無月経、インスリン→インスリン投与量減少）
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・腎移植：8割が死体腎、左腎摘出、右腸骨窩後腹膜腔に移植、腎Aは内腸骨A、腎Vは外腸骨Vにつなぐ
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール
・補体低下：SLE,MRA,MPGN,AGN,AIHA,蛋白漏出性胃腸症protein losing gastroenteropathy(SMAP)と肝硬変
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・FGS、MN、IgA腎症は慢性経過
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓、ICによるものなのでステロイド無効、全体的な富核
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪、ボーマン嚢上皮増殖→細胞性半月体
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない、メサンギウム領域にIgA沈着とメサンギウム細胞増殖、血中IgA上昇は50%
・MC：小児ネフローゼ8割、成人ネフローゼの3割、光顕で正常像、電顕で足突起癒合、急性の全身性浮腫
・MN：成人ネフローゼの1/4、PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン、基礎疾患の治療で治る
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着、MM/RA/長期透析→ネフローゼ
・MPGN：PAM染色で2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN
・FGS：皮質髄質境界部のネフロン、PASでDM様のべたっとしたピンク色結節、IgMの斑状沈着、しかし血中IgMは正常、ステロイド抵抗性でCRFへ
・糖尿病性腎症：過剰濾過、腎腫大→微量アルブミン尿(スポット尿で30-300mg/Cr1g、試験紙法－)→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、血圧管理(130/80)、減塩(6g/日)、蛋白制限(0.8g/kg/日)、ACEI
・ループス腎炎：ⅠMC、Ⅱメサンギウム増殖、ⅢFGS、Ⅳ半月体形成、ⅤMN、Ⅵ硬化性腎症、Ⅳ型が予後不良、活動性の指標は蛋白尿と補体価
・Alport症候群：XD、男か重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・Fanconi症候群：近位尿細管での全ての再吸収がちょっとずつ低下。原因はWilson、MM、vonGierke、Sjogren、Cd中毒、水俣病。主な症状はくる病、骨軟化症
・Sjogren腎病変：間質、尿細管へのリンパ球浸潤→等張性多尿、RTAⅠ型、Fanoconi
・通風腎：間質に尿酸塩沈着→等張性多尿、末期までGFR低下なくネフローゼも稀
・RTAⅠ型：遠位尿細管でH排泄障害、NH4Cl負荷で尿5.5以上
①RAA亢進で低K→周期性四肢麻痺（朝動かず昼治る）、等張性多尿
②H+HCO3→CO2+H2Oが右へ進む⇒HCO3↓（代アル）⇒Cl↑（陰イオン一定のため）⇒AG正常の代謝性アシドーシス
③H↑⇒Alb-↓⇒freeCa↑⇒Ca濾過↑⇒尿路結石、腎石灰化、血中Ca↓でPTH↑⇒骨軟化症、くる病
・RTAⅡ型：近位尿細管でHCO3再吸収障害、しかしアシドーシスは軽く尿酸性化能は保たれる、原因は原副甲亢進、Fanconi、MM、Sjogren
・RTAⅣ型：DM→レニン↓→Ald↓→H排泄↓→代謝性アシドーシス
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・間質性腎炎：慢性では血尿稀。原因はβラクタム、アミノ配糖体、NSAID、Ca、Cd、尿酸、放射線、慢性腎盂腎炎。症状はRTA、等張性多尿、無菌性膿尿、白血球円柱
・腎盂腎炎：造影CTでくさび形のlow density
・RAA↑なのに血圧正常→Batter（小児発症）、偽性Batter（浮腫性疾患、利尿剤下剤乱用）、Gitelman（低Ca尿症、低Mg血症）
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成、ループ利尿薬過剰状態
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症、サイアザイド過剰状態
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・Liddle：Ald過剰状態
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力低下 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成(末梢、若年女性、脳動脈瘤合併多い)、大動脈炎症候群/動脈硬化/大動脈解離（近位部）。所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定（レニン↑があった側の狭窄腎Aが原因だと判断できる）
・腎硬化症：高血圧→腎Aの動脈硬化→自覚症状ないままGFR低下へ
・アテローム塞栓性腎疾患：カテーテル検査が原因、好酸球↑、補体↓、他にAMI、脳塞栓、末梢動脈塞栓
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF（ただし腎臓腫大）、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成、関節拘縮
2011年6月4日土曜日
・テトラサイクリン→環構造が４つ→脂溶性→肝代謝→腎障害はない
・NQ(クラミット)は腎排泄→膀胱炎に使われる
・バンコマイシンも腎障害→偽膜性腸炎+腎不全でも消化管投与ならOK
・腎障害を起こす薬剤：アンホテリシンB、ポリミキシンB、アミノ配糖体(ストマイ、カナマイ、ゲンマイ)、金製剤、ヨード、バンコマイシン、セファロスポリン、シクロスポリン、MTX、シスプラチン
「アホなポリ雨の金曜の晩スポッとメットとり死す」
・CAPD
透析液にブドウ糖液を使用→高血糖、高脂血症になりやすい
腹膜は蛋白を通しやすい→低蛋白血症になりやすい
・腎移植
脳死腎、心臓死腎、生体腎を使う
HLAマッチングは必須、ABO血液型は不適合でも可、右腸骨窩に移植、もとの腎臓は残す、死後48時間は持つ
・拒絶反応
超急性：24時間以内に起こるのは既存の液性免疫によるものだから、移植腎は取り出すしかない
急性：細胞性免疫がピークになる1週間後くらいから、間質性腎炎、ステロイド、バシリスキマブでコントロール可
慢性：3ヶ月以降、ステロイドでもコントロール不可、移植腎は取り出すしかない
・基底膜に沈着（蛋白尿中心）：MC,MN,DM,MM（MM:多発性骨髄腫によるアミロイド腎）→2文字
メサンギウムに沈着（血尿中心）：IgA,AGN→3文字
両方（予後不良、CRFに移行しやすい、血尿、蛋白尿）：MPGN,FSGS,RPGN,ループス→4文字
・補体活性化経路：古典経路は１４２３５６７８９の順。エンドトキシンではC3から始まるaltenative pathway（副経路）∴古典経路ではC3C4ともに低下、副経路ではC3だけ低下
・MPGNのC3NeF陽性例は予後不良（Ⅱ型）
・高Ca血症の治療：生食、カルシトニン、ループ利尿薬、ビスホスホネート、ステロイド→「高価な生カルビは捨てろ」
・糸球体にHEピンク、PAS赤の結節→DM、アミロイド腎、FSGS
・FSGSはメサンギウムにIgM沈着、しかし血中IgMは上昇しない、IgGが尿中に漏れて液性免疫不全
・IgA腎症はメサンギウムにIgA沈着、血中IgAが上昇するのは半数
・Schonlein-Henoch紫斑病はメサンギウムにIgA沈着、真皮血管壁にIgA沈着
・NSAIDの腎障害：腎乳頭壊死による等張性多尿、尿細管壊死による乏尿
・等張性多尿：低K、高Ca、腎盂腎炎、間質性腎炎、慢性腎不全→血尿は稀
・尿路結石の血尿は顕微鏡的血尿が多い
・レニン上昇：腎血流低下→GFR低下→尿中Cl低下、β刺激、ACEI
・急性腎盂腎炎：発熱あり、血尿なし（無菌性膿尿）
・急性膀胱炎：発熱あり、血尿あり
・腎梗塞では片側なので腎不全、高血圧なし、診断に造影剤OK
・アテローム腎塞栓では補体低下、好酸球上昇、シャワーのように腎動脈遠位部に詰まる
・急性腎盂腎炎の診断には造影CTが有効
・多発性嚢胞腎：AD、腎が大きい慢性腎不全、ただし肝嚢胞では肝不全にはなりにくい、脳動脈瘤合併
・多嚢胞性萎縮腎：長期透析の合併症、腎癌になりやすい
・NQ(クラミット)は腎排泄→膀胱炎に使われる
・バンコマイシンも腎障害→偽膜性腸炎+腎不全でも消化管投与ならOK
・腎障害を起こす薬剤：アンホテリシンB、ポリミキシンB、アミノ配糖体(ストマイ、カナマイ、ゲンマイ)、金製剤、ヨード、バンコマイシン、セファロスポリン、シクロスポリン、MTX、シスプラチン
「アホなポリ雨の金曜の晩スポッとメットとり死す」
・CAPD
透析液にブドウ糖液を使用→高血糖、高脂血症になりやすい
腹膜は蛋白を通しやすい→低蛋白血症になりやすい
・腎移植
脳死腎、心臓死腎、生体腎を使う
HLAマッチングは必須、ABO血液型は不適合でも可、右腸骨窩に移植、もとの腎臓は残す、死後48時間は持つ
・拒絶反応
超急性：24時間以内に起こるのは既存の液性免疫によるものだから、移植腎は取り出すしかない
急性：細胞性免疫がピークになる1週間後くらいから、間質性腎炎、ステロイド、バシリスキマブでコントロール可
慢性：3ヶ月以降、ステロイドでもコントロール不可、移植腎は取り出すしかない
・基底膜に沈着（蛋白尿中心）：MC,MN,DM,MM（MM:多発性骨髄腫によるアミロイド腎）→2文字
メサンギウムに沈着（血尿中心）：IgA,AGN→3文字
両方（予後不良、CRFに移行しやすい、血尿、蛋白尿）：MPGN,FSGS,RPGN,ループス→4文字
・補体活性化経路：古典経路は１４２３５６７８９の順。エンドトキシンではC3から始まるaltenative pathway（副経路）∴古典経路ではC3C4ともに低下、副経路ではC3だけ低下
・MPGNのC3NeF陽性例は予後不良（Ⅱ型）
・高Ca血症の治療：生食、カルシトニン、ループ利尿薬、ビスホスホネート、ステロイド→「高価な生カルビは捨てろ」
・糸球体にHEピンク、PAS赤の結節→DM、アミロイド腎、FSGS
・FSGSはメサンギウムにIgM沈着、しかし血中IgMは上昇しない、IgGが尿中に漏れて液性免疫不全
・IgA腎症はメサンギウムにIgA沈着、血中IgAが上昇するのは半数
・Schonlein-Henoch紫斑病はメサンギウムにIgA沈着、真皮血管壁にIgA沈着
・NSAIDの腎障害：腎乳頭壊死による等張性多尿、尿細管壊死による乏尿
・等張性多尿：低K、高Ca、腎盂腎炎、間質性腎炎、慢性腎不全→血尿は稀
・尿路結石の血尿は顕微鏡的血尿が多い
・レニン上昇：腎血流低下→GFR低下→尿中Cl低下、β刺激、ACEI
・急性腎盂腎炎：発熱あり、血尿なし（無菌性膿尿）
・急性膀胱炎：発熱あり、血尿あり
・腎梗塞では片側なので腎不全、高血圧なし、診断に造影剤OK
・アテローム腎塞栓では補体低下、好酸球上昇、シャワーのように腎動脈遠位部に詰まる
・急性腎盂腎炎の診断には造影CTが有効
・多発性嚢胞腎：AD、腎が大きい慢性腎不全、ただし肝嚢胞では肝不全にはなりにくい、脳動脈瘤合併
・多嚢胞性萎縮腎：長期透析の合併症、腎癌になりやすい
2011年6月3日金曜日
・TCAサイクルが回らない→AchCoAが余る→アセト酢酸、アセトン、βヒドロキシ酪酸が増加→ケトーシス
ただし、ケトン体はC=OがCとCの間にあるもので、βヒドロキシ酪酸はケトン体ではない
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・代アシ持続→PTH分泌亢進→①骨の脱灰（小児くる病、成人骨軟化症）②P,HCO3再吸収抑制→血中高Ca、低P→尿中高Ca、高P→尿路結石（痛い）、腎石灰化（痛くない）
・RTAⅠ
遠位からH分泌障害(代アシ)→遠位上皮内がプラス化→Na再吸収低下、K分泌亢進→アルド増加→Naなんとか正常、低K拍車
・RTAⅡ（アセタゾラミド使用時）
近位からのNa,HCO3再吸収障害(代アシ)→アルド増加→Na,Hはなんとか正常、低K拍車→尿路結石や腎石灰化はない、症状は低K症状だけ
・RTAⅠの代アシは重篤→過換気で代償できない
RTAⅡの代アシは軽症→過換気で代償できる
・Batter（フロセミド使用時）
ループ上行脚からNa,Ca再吸収障害→低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・Gittelman（サイアザイド使用時）
遠位のNa,Mg再吸収、Ca分泌障害→低Mg血症(テタニー)、低Ca尿症、低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・RBF測定→レノグラム(99mTc-DTPA)
RPF測定→パラアミノ馬尿酸クリアランス
GFR測定→イヌリン、クレアチニン、チオ硫酸Naクリアランス
・間質性腎炎は血尿稀、無菌性膿尿（死菌で抗体に覆われて検出できない）
・血中補体価低下→AML：A＝AGN、M＝MPGN、L＝ループス腎炎（AGNは一過性、MPGNは持続性、ループス腎炎は活動期→SLEは補体価を活動性の指標にする）
・アルミニウムはトランスフェリンで運ばれる→貧血ではfreeトランスフェリン増加→アルミニウム脳症なりにくい
ただし、ケトン体はC=OがCとCの間にあるもので、βヒドロキシ酪酸はケトン体ではない
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・代アシ持続→PTH分泌亢進→①骨の脱灰（小児くる病、成人骨軟化症）②P,HCO3再吸収抑制→血中高Ca、低P→尿中高Ca、高P→尿路結石（痛い）、腎石灰化（痛くない）
・RTAⅠ
遠位からH分泌障害(代アシ)→遠位上皮内がプラス化→Na再吸収低下、K分泌亢進→アルド増加→Naなんとか正常、低K拍車
・RTAⅡ（アセタゾラミド使用時）
近位からのNa,HCO3再吸収障害(代アシ)→アルド増加→Na,Hはなんとか正常、低K拍車→尿路結石や腎石灰化はない、症状は低K症状だけ
・RTAⅠの代アシは重篤→過換気で代償できない
RTAⅡの代アシは軽症→過換気で代償できる
・Batter（フロセミド使用時）
ループ上行脚からNa,Ca再吸収障害→低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・Gittelman（サイアザイド使用時）
遠位のNa,Mg再吸収、Ca分泌障害→低Mg血症(テタニー)、低Ca尿症、低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・RBF測定→レノグラム(99mTc-DTPA)
RPF測定→パラアミノ馬尿酸クリアランス
GFR測定→イヌリン、クレアチニン、チオ硫酸Naクリアランス
・間質性腎炎は血尿稀、無菌性膿尿（死菌で抗体に覆われて検出できない）
・血中補体価低下→AML：A＝AGN、M＝MPGN、L＝ループス腎炎（AGNは一過性、MPGNは持続性、ループス腎炎は活動期→SLEは補体価を活動性の指標にする）
・アルミニウムはトランスフェリンで運ばれる→貧血ではfreeトランスフェリン増加→アルミニウム脳症なりにくい
・SIADHの尿量減少因子：ADH上昇→水再吸収増加→尿量減少、希釈性低Na血症
SIADHの尿量増加因子：ADH上昇→水再吸収増加→循環血液量増加→RAA系抑制→水、Na再吸収減少→尿量増加、血中Na上昇
∴尿量正常、浮腫なし、血中Na濃度正常
・長期の低K、高Ca、Liは間質障害→腎性尿崩症
・水利尿ホルモン：コルチゾール、甲状腺ホルモン（ADHの反対の作用）
・Na利尿ホルモン：ANP（アルドステロンの反対の作用）
・前立腺結石は慢性前立腺炎によって前立腺の石灰化、尿閉にはならない
・熱帯熱マラリア：最も重篤なマラリア、RBCに入り込む→溶血→Hb尿（黒水病）→腎不全
・ワイル病（黄疸出血性レプトスピラ症）：ネズミ尿から経皮感染、発熱、腓腹筋把握痛、横紋筋破壊→腎不全、肝炎による黄疸、出血傾向、治療はストレプトマイシン
・ハンタウィルス（腎症候性出血熱）：ネズミ尿から感染、インフルエンザ様症状→腎不全
・エンドトキシン、ベロ毒素、自己抗体、LDLは普通の血液透析では除去できない→吸着カラム使用か血漿交換
・咽頭痛：白苔あれば溶連菌、なければアデノウィルス
・HIV→FSGS（IgM沈着）
HCV→MPGN（基底膜2重膜）
HBV→MN（基底膜スパイク）
・MNの原因：HBV、SLE、RA、がん、Dペニシラミン、金製剤∴中高年のMNはがん検索
・偽陽性の原因
スルホサリチル酸法→造影剤
試験紙法→アルカリ尿、BJP（1+→0.5g/日）
尿糖→VitC
・潜血反応陽性でもHb尿、Mb尿、赤血球尿→確定のために1500回転5分間の尿沈査
・Hartnup病：近位でのトリプトファン再吸収障害、青いおむつ症候群、トリプトファンはニコチン酸（ナイアシン）の原料→ペラグラ（3D:dermatitis,
diarrhea,dimentia）
・シスチン尿症：シスチン結石、六角形結晶、Xp陰性結石、治療は尿アルカリ化、Dペニシラミン
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・アニオン＝HCO3+Cl+αは一定。代謝性アシドーシスではHCO3低下→α増加ならClは正常、α不変ならCl増加
・下痢、RTA：α不変→Cl増加→AG＝Na-(HCO3↓+Cl↑)は一定
・乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒：α増加→Cl不変→AG＝Na-(HCO3↓+Cl)は上昇
・呼吸性アシドーシス→PaCO2上昇（PaCO2＝呼吸性の酸）
代謝性アシドーシス→HCO3低下（HCO3＝代謝性のアルカリ）
SIADHの尿量増加因子：ADH上昇→水再吸収増加→循環血液量増加→RAA系抑制→水、Na再吸収減少→尿量増加、血中Na上昇
∴尿量正常、浮腫なし、血中Na濃度正常
・長期の低K、高Ca、Liは間質障害→腎性尿崩症
・水利尿ホルモン：コルチゾール、甲状腺ホルモン（ADHの反対の作用）
・Na利尿ホルモン：ANP（アルドステロンの反対の作用）
・前立腺結石は慢性前立腺炎によって前立腺の石灰化、尿閉にはならない
・熱帯熱マラリア：最も重篤なマラリア、RBCに入り込む→溶血→Hb尿（黒水病）→腎不全
・ワイル病（黄疸出血性レプトスピラ症）：ネズミ尿から経皮感染、発熱、腓腹筋把握痛、横紋筋破壊→腎不全、肝炎による黄疸、出血傾向、治療はストレプトマイシン
・ハンタウィルス（腎症候性出血熱）：ネズミ尿から感染、インフルエンザ様症状→腎不全
・エンドトキシン、ベロ毒素、自己抗体、LDLは普通の血液透析では除去できない→吸着カラム使用か血漿交換
・咽頭痛：白苔あれば溶連菌、なければアデノウィルス
・HIV→FSGS（IgM沈着）
HCV→MPGN（基底膜2重膜）
HBV→MN（基底膜スパイク）
・MNの原因：HBV、SLE、RA、がん、Dペニシラミン、金製剤∴中高年のMNはがん検索
・偽陽性の原因
スルホサリチル酸法→造影剤
試験紙法→アルカリ尿、BJP（1+→0.5g/日）
尿糖→VitC
・潜血反応陽性でもHb尿、Mb尿、赤血球尿→確定のために1500回転5分間の尿沈査
・Hartnup病：近位でのトリプトファン再吸収障害、青いおむつ症候群、トリプトファンはニコチン酸（ナイアシン）の原料→ペラグラ（3D:dermatitis,
diarrhea,dimentia）
・シスチン尿症：シスチン結石、六角形結晶、Xp陰性結石、治療は尿アルカリ化、Dペニシラミン
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・アニオン＝HCO3+Cl+αは一定。代謝性アシドーシスではHCO3低下→α増加ならClは正常、α不変ならCl増加
・下痢、RTA：α不変→Cl増加→AG＝Na-(HCO3↓+Cl↑)は一定
・乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒：α増加→Cl不変→AG＝Na-(HCO3↓+Cl)は上昇
・呼吸性アシドーシス→PaCO2上昇（PaCO2＝呼吸性の酸）
代謝性アシドーシス→HCO3低下（HCO3＝代謝性のアルカリ）
2011年5月31日火曜日
・生理的狭窄部位で石が詰まる→尿路結石は上部尿路に多い
・腎癌→左腎静脈に浸潤→左精巣静脈閉塞→左精巣静脈瘤→左精巣腫大
・腎門部ではVAU、総腸骨動脈交差部ではUAV
・膀胱頂部＝尿膜管＝腺癌
・膀胱三角：内尿道口、尿管口×2が頂点
・膀胱は内縦、中輪、外縦、胃は内斜、中輪、外縦
・尿道は前立腺を貫く、精嚢は左右にあり、前立腺の外側
・移行上皮はすべて基底膜につながっている→単層
・糸球体は皮質にしかない
・輸入細動脈がすぐに糸球体血管になってるので、毛細血管だが圧が高い→限外濾過が可能
・尿細管の再吸収：近位70%、ループ10%、遠位15%、集合管4%
・ループで間質の浸透圧を高める→ADHで髄質集合管のAQP2が増加→間質浸透圧によって水が再吸収
・GFR低下→尿細管内Cl低下→遠位尿細管のマクラデンサ（上皮が密集してる場所）内のCl低下→輸入細動脈壁にあるJGcellからレニン放出→AGTⅡ上昇→輸出細動脈が収縮→糸球体濾過圧増加→GFR上昇
・アルドステロン：遠位尿細管上皮のNaチャネルが増加→Na流入→代わりにKチャネル、HチャネルからK、Hが流出
・腎でVitDの1位の水酸化
・クレアチンはCKによってクレアチンリン酸にしてATPを貯金する（キナーゼとは蛋白をリン酸化する酵素）
・リン酸をくっつけられるのはOH基→OH基を持つアミノ酸はセリン、スレオニン、チロシン（チロシンキナーゼ阻害薬＝イマニチブ→CMLの治療薬）
・β2MGはHLAの一部、分子量3万
・細胞内液：K+,HPO4-,蛋白-
細胞外液：Na+,Cl-
・腎硬化症
腎血管性高血圧：腎動脈の動脈硬化
良性腎硬化症：輸入細動脈、輸出細動脈の動脈硬化
悪性腎硬化症：腎毛細血管の動脈硬化＝悪性高血圧（拡張期圧130以上、KW4度、頭痛嘔吐、原因は本態性高血圧、慢性糸球体腎炎、褐色細胞腫、SSc）
・SIADHの尿量正常、乏尿にならず、浮腫にならない
・腎癌→左腎静脈に浸潤→左精巣静脈閉塞→左精巣静脈瘤→左精巣腫大
・腎門部ではVAU、総腸骨動脈交差部ではUAV
・膀胱頂部＝尿膜管＝腺癌
・膀胱三角：内尿道口、尿管口×2が頂点
・膀胱は内縦、中輪、外縦、胃は内斜、中輪、外縦
・尿道は前立腺を貫く、精嚢は左右にあり、前立腺の外側
・移行上皮はすべて基底膜につながっている→単層
・糸球体は皮質にしかない
・輸入細動脈がすぐに糸球体血管になってるので、毛細血管だが圧が高い→限外濾過が可能
・尿細管の再吸収：近位70%、ループ10%、遠位15%、集合管4%
・ループで間質の浸透圧を高める→ADHで髄質集合管のAQP2が増加→間質浸透圧によって水が再吸収
・GFR低下→尿細管内Cl低下→遠位尿細管のマクラデンサ（上皮が密集してる場所）内のCl低下→輸入細動脈壁にあるJGcellからレニン放出→AGTⅡ上昇→輸出細動脈が収縮→糸球体濾過圧増加→GFR上昇
・アルドステロン：遠位尿細管上皮のNaチャネルが増加→Na流入→代わりにKチャネル、HチャネルからK、Hが流出
・腎でVitDの1位の水酸化
・クレアチンはCKによってクレアチンリン酸にしてATPを貯金する（キナーゼとは蛋白をリン酸化する酵素）
・リン酸をくっつけられるのはOH基→OH基を持つアミノ酸はセリン、スレオニン、チロシン（チロシンキナーゼ阻害薬＝イマニチブ→CMLの治療薬）
・β2MGはHLAの一部、分子量3万
・細胞内液：K+,HPO4-,蛋白-
細胞外液：Na+,Cl-
・腎硬化症
腎血管性高血圧：腎動脈の動脈硬化
良性腎硬化症：輸入細動脈、輸出細動脈の動脈硬化
悪性腎硬化症：腎毛細血管の動脈硬化＝悪性高血圧（拡張期圧130以上、KW4度、頭痛嘔吐、原因は本態性高血圧、慢性糸球体腎炎、褐色細胞腫、SSc）
・SIADHの尿量正常、乏尿にならず、浮腫にならない
2011年4月14日木曜日
2011年3月19日土曜日
国試ポイント 腎臓
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→筋→脂肪
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陽性
・PSP,PAHは近位尿細管から分泌される
・PAHは腎血流量検査にも使う
・BUN/Cr↑：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下は正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷、
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FE－Na、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・腎性異栄養症→角膜、関節、皮膚に石灰沈着、AG上昇の代謝性アシドーシス、血性心膜炎
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール
・補体低下→SMAP（）
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない
・MC：小児ネフローゼ8割、急性の全身性浮腫
・MN：PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着、MM、RA
・MPGN：2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN
・FGS：ステロイド抵抗性でCRFへ
・糖尿病性腎症：初期は微量アルブミン尿→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、ACEIと蛋白制限食
・Alport症候群：XD、男か重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成、大動脈炎症候群、動脈硬化、大動脈解離、所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成
・腎門部→L1
・被膜は内から、繊維→筋→脂肪
・尿量→1.5±1L/日、尿pH→平均6
・尿比重：1.002～1.033(血漿比重は1.010)、尿浸透圧：50～1500(血漿浸透圧は290)
・多尿：
高浸透圧性多尿：糖尿病、浸透圧性利尿薬
等浸透圧性多尿：K↓、Ca↑、CRF、間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
低浸透圧性多尿：尿崩症、心因性多飲
・腎炎、膀胱炎、尿道炎は発熱なし
・尿蛋白：最も鋭敏なのはスルホ、しかしトルブタミド、ヨード造影剤で偽陽性
試験紙法はBenceJones蛋白で偽陽性
・PSP,PAHは近位尿細管から分泌される
・PAHは腎血流量検査にも使う
・BUN/Cr↑：高蛋白食、消化管出血、脱水、異化亢進（熱傷、ステロイド）
・β-MG、シスタチンC→近位尿細管で再吸収
NAG→近位尿細管上皮細胞の逸脱酵素
・Fishberg尿濃縮試験→1.022以上ならOK
・RTAの検査
RTA1型（遠位型）→NH4Cl負荷、尿pHが5.5以下は正常
RTA2型（近位型）→重曹負荷、
・透析導入基準：（BUN,Cr,K）or臨床症状（羽ばたき振戦、肺水腫）
ARF→60,6,5.5
CRF→100,10,6.5
・長期透析の合併症：腎性異栄養症、多嚢胞性腎萎縮、腎癌、透析アミロイドーシス（正中神経麻痺→猿手）、高脂血症→動脈硬化、皮膚色素沈着
・ARFの鑑別：尿中Na(mEq/L)、FE－Na、浸透圧
腎前性→20以下、1%以下、尿＞血漿
腎性→40以上、1%以上、尿＜血漿
・CRFの非代償期の目安→Cr＞3＝GFR＜20
・腎性異栄養症→角膜、関節、皮膚に石灰沈着、AG上昇の代謝性アシドーシス、血性心膜炎
・CRFの電解質異常治療→Ca↓にはビタミンD、K↑には陽イオン交換樹脂、グルコース＋インスリン
・ネフローゼ症候群の必須条件：蛋白尿3.5g/日以上、低蛋白血漿TP＜6、Alb＜3（小児→早朝第1尿300mg/dl以上or0.1kg/日以上）
・ネフローゼ症候群で上昇する蛋白→フィブリノーゲン、コリンエステラーゼ、LDLコレステロール
・補体低下→SMAP（）
・○○糸球体腎炎、IgA腎症→血尿中心（蛋白尿もある）それ以外はネフローゼ症候群中心（血尿は稀）
・AGN：A群β溶連菌の扁桃炎から2週間、眼瞼浮腫、ASO,ASK↑、C↓
・RPGN：Goodpasture、Wegener(cANCA)、MPA(pANCA)、AGNの増悪
・IgA腎症：上気道感染から2日で肉眼的血尿or学校検尿で発見、予後不良因子は蛋白尿(1g/日以上)、高血圧、GFR80以下、血尿は予後不良因子ではない
・MC：小児ネフローゼ8割、急性の全身性浮腫
・MN：PAM染色でspike(IgGのIC)、HBV、SLE、癌、金製剤、Dペニシラミン
・アミロイド腎症：Congored染色でアミロイド沈着、MM、RA
・MPGN：2重膜、C↓、HCV→クリオグロブリン血症→MPGN
・FGS：ステロイド抵抗性でCRFへ
・糖尿病性腎症：初期は微量アルブミン尿→次第にネフローゼへ、結節性糸球体硬化症、ACEIと蛋白制限食
・Alport症候群：XD、男か重症化、4型コラーゲン異常→糸球体基底膜障害→CRF、両側感音性難聴、白内障、網膜色素変性症
・AG＝Na-(Cl+HCO3)、正常8～16
AG正常→RTAと下痢（Cl↑）、AG上昇→乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒
・Batter：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、小児発症、JGA過形成
・Gitelman：RAA↑だが高血圧、浮腫なし、成人発症、低Ca尿症、低Mg血症
・偽性Batter：原因は利尿薬の常用や浮腫性疾患、RAA↑だが高血圧、浮腫なし
・RAA↑：①K↓症状は周期性四肢麻痺、尿濃縮力 ②H↓症状はfreeCa低下でテタニー
・腎血管性高血圧：原因→繊維筋性異形成、大動脈炎症候群、動脈硬化、大動脈解離、所見は上腹部連続性血管雑音、両側腎静脈レニン活性測定
・成人型多嚢胞性腎：AD、40代発生、CRF、脳動脈瘤、尿路結石
・Potter症候群：両側腎無形成→尿作れない→羊水過少→肺低形成
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