・右が前
RVが前、右冠尖が前、T弁がM弁より前、P弁はA弁より前
・右冠尖からRCA、左冠尖からLMTが出る
・二尖弁は出にくいが逆流しにくい、三尖弁は通りやすいが逆流しやすい
∴圧が一番かかるM弁は逆流しにくい二尖弁、A弁が先天性二尖弁だと通りにくく硬化してASになりやすい
・血中Ach→内皮からNO放出促進、中膜平滑筋を収縮
　NO→cGMP増加→中膜平滑筋弛緩
∴喫煙で内皮損傷→中膜平滑筋がむき出し→Achで平滑筋収縮→異型狭心症、冠れん縮性狭心症
・鎖骨下動脈→内胸動脈→肋間動脈→胸部大動脈
・Blalock-Taussig：鎖骨下動脈を内胸動脈分岐部より中枢で肺動脈につなぐ、腕のほうには胸部大動脈→肋間動脈→内胸動脈→上腕動脈で流れる、肋間動脈の血流増加でrib notching、短絡血管を常に血流が流れて連続性雑音
・大動脈縮窄症：下肢の方には鎖骨下動脈→内胸動脈→肋間動脈→胸部大動脈、肋間動脈の血流増加でrib notching
・大腿部は内側からVAN
・大腿静脈からのライン→鼠径靭帯より2横指下の大腿動脈を外によけてから大腿静脈に穿刺
・寝入りぱな：深睡眠、nonREM、血圧低下
　起きる直前：浅睡眠、REM、血圧上昇（＝起きる準備）
・拡張終末期容積120ml→収縮期容量40ml∴1回拍出量は80ml、駆出率は2/3(66%)
・下肢に血流が集まる→下肢の方が血圧が高い
・大動脈縮窄症：管前性は小児で下半身チアノーゼ、管前性は成人
・AR,PDA,Valsalva動脈瘤破裂：左室収縮→上行大動脈拡張→上行大動脈収縮→ARではLV、PDAはPA、ValsalvaはRVへ血液が逃げる→拡張期血圧低下→脈圧上昇
・弾性血管が硬化すると上行大動脈拡張、収縮できず拡張期血圧上昇
・B1（チアミン）：TCAサイクルのリン酸脱水素酵素の補酵素、B1欠乏すると嫌気性解糖亢進→乳酸アシドーシス、高拍出性心不全
・慢性心不全の第1選択薬はACEI、ACEIは生命予後改善、ARBよりも良い、血圧降下やブラジキニン分解抑制～NO増加によって心筋が硬くなる(リモデリング)のを予防する
・ジキタリス：Na-KATPase阻害→細胞内にNa溜まる→Na-CaExchanger促進→細胞内にCa溜まる→強心作用
・喘鳴→聴診器なしで聞こえる呼吸音のこと
・左心不全→肺水腫→吸気時に水泡性ラ音→末梢に泡沫状喀痰がへばりつく→呼気性喘鳴
・左心不全→肺水腫→寝るとひどくなるから発作性夜間呼吸困難→苦しくて起き上がるので起坐呼吸
・Cheyne-Stokes呼吸：心不全でCO2上昇が呼吸中枢に伝わるまで時間がかかる、規則的な無呼吸と過呼吸を繰り返し
・Kussmaul大呼吸：代謝性アシドーシスによる過呼吸
・DKA→Kussmaul大呼吸あり、HONK→Kussmaul大呼吸なし
・Biot呼吸：重篤な髄膜炎で橋の障害、不規則な呼吸
・Hb：5切れば絶対輸血、10超えてれば絶対輸血なし
・中心静脈圧は5-10cmH2O→坐位では頚静脈は25cmの高さなので怒張は見えない、25度勾配だと頚静脈が10cmの高さになり怒張が観察できる
・ショックの分類
　血液分布異常性ショック：血管が拡張して血液が別のところへ行ってしまう
　　①感染性：エンドトキシン→NOsyntase活性化→NO↑→血管拡張
　　②アナフィラキシー：1型アレルギー→ヒスタミン→血管拡張
　　③神経原性：交感神経遮断→血管拡張
　循環血液減少性ショック
　　①出血性
　　②体液喪失
　心原性ショック
　　①心筋性
　　②機械性：ASなど
　　③不整脈性：有効な収縮がない
　閉塞性ショック：血液が心臓に戻れない
　　①心タンポナーデ
　　②肺塞栓
　　③緊張性気胸
・ShockIndex=脈拍数/収縮期圧→出血量(L)、ShockIndex=1-2は中等症
・肥大型心筋症
　自由壁の肥大は外に逃げれるので狭窄はない
　中隔の肥大は収縮期に狭窄（HOCM）
・HOCMの雑音：
　心筋収縮力増加→狭窄亢進→雑音増加
　前負荷減少(静脈還流減少)→内腔広がらない→雑音増加
　後負荷減少(体血管抵抗減少)→拍出しすぎて内腔が狭窄→雑音増加
・HOCMの雑音変化：
　ジキタリス、イソプロ、運動→心筋収縮力増加→狭窄亢進→雑音増加
　ニトログリセリン→静脈プール増加→静脈還流減少→内腔狭まる→雑音増加
　立位、Valsalva手技→胸腔内圧上昇→静脈還流減少→内腔狭まる→雑音増加
　下肢挙上、輸液→静脈還流増加→内腔広がる→雑音減少
　蹲踞→体血管抵抗増加→拍出できない→雑音減少