・胎芽期の造血は卵黄嚢、胎生5ヶ月以降は骨髄
・造血幹細胞は末梢血中1個/ml→フローサイトメトリ、FACSで測定
・IL-2,3,4,5はT細胞のみが産生
・EDTA、クエン酸はCa(第4凝固因子)をキレートする抗凝固薬、酸性
・血算にはEDTA
・輸血、赤沈、PT時間にはクエン酸（体内にもあるし、すぐに活性を下げることが可）→大量輸血では低Ca血症
・血ガスは中性のヘパリンを添加
・血糖値はフッ化Na添加→解糖系酵素を抑制
・直接Coombsは赤血球膜上の赤血球抗体(IgG)を検出→抗体を加えると患者赤血球が凝集
間接Coombsは遊離した赤血球抗体(IgG)を検出→抗体と赤血球を加える
・血清：凝固させてできた上澄み（より清らか）
血漿：凝固させずにできた上澄み（新鮮凍結血漿は凝固因子を補充するため）
・続発性多血症：
ストレス：交感神経亢進→血管収縮→脱水→赤血球濃度が相対的に増加
喫煙、高地居住、COPD：EPO増加→赤血球数増加
・赤白血病(M6)は成熟化できないので多血症にならない
・葉酸はプテリジン環にPABAが結合したもの→慢性膵炎では結合を切れない→葉酸吸収低下→巨赤芽球性貧血
・赤芽球：好塩基性（核酸が多い）→多染性（Hb蛋白が多くなる）→正染性（核は小さくなる）
・好中球：前骨髄球→骨髄球→後骨髄球→桿状核球→分葉核球
・巨脾：CML、MF、PV、Banti、マラリア
・巨大血小板：MDS、BSS、ITP
・好中球過分葉：MBA（巨赤芽球性貧血）、MDS
・無効造血：SBA（鉄芽球性貧血）、サラセミア、MBA、MDS（作っても壊すなんてSM）
・NAP低下：CML、AML(M6)、MDS、PNH（ナップを下げてキャンプに行こう）
・Howell-Jolly小体：摘脾、無脾症、巨赤芽球性貧血
・血管腫はDICがあり出血傾向→手術したくない→放射線やカテーテル塞栓で小さくする
・骨髄線維症：巨核球著増→骨髄内血小板→血小板活性化因子→線維芽細胞増加→骨髄線維化→肝脾で髄外造血→白赤芽球症、涙滴赤血球→白血病みたい→骨髄穿刺してもdry tap→左季肋部に脾腫があればMF
・骨髄穿刺：上後腸骨棘を穿刺
・再生不良性貧血→多能性造血幹細胞が減少
・赤芽球ろう→赤血球系幹細胞が減少
・形質細胞→核周囲明庭、核の偏在、車軸様核
・L2はPh陽性になることがある→イマニチブが効くので予後がよい
・副試験はABO式が一致するなら省略可能
・Hbが5を切ると赤血球輸血、血小板は2を切ると血小板輸血
・MDS：
RA(refractory anemia)：不応性貧血
RARS(RA with ringed sideroblast)：環状鉄芽球を伴うもの
RAEB(RA with excessive blast)：芽球が多くなってきたもの
RAEBinT(RAEB in transformation)：血球の異形成がひどい
CMMoL：病理像がほとんど同じ
・白血病細胞：発症時10~12個(1kg)→寛解導入後10~9個(1g)→地固め療法後10~6個(1mg)→維持療法（少量投与）、強化療法（時々大量投与）
・GVHD：輸血や造血幹細胞移植後、ホストT細胞からの攻撃に身を潜め、1週間後にグラフトT細胞がテロを起こす。テロの場は皮膚、消化管、肝臓、骨髄→紅皮症、下痢、肝障害、汎血球減少
・慢性GVHDは100日以降にSjS,SSCで発症
・HS：球状になるので膨らんでHbを多く含む→正球性高色素性貧血
・トランスフェリンTf：赤芽球はTf受容体を介して鉄を取り込む、フェリチンが低下するとTfが増産される。
・無効造血：巨赤、鉄芽、サラセミア、MDS→作ってもこわす→血清中に鉄が漏れる→フェリチン増加→Tf低下→TIBC低下→UIBC低下。無効造血ではPIDT1/2,%RCUともに低下（鉄をどんどん取り込むが使われない）
・蛋白鉄→胃酸で遊離Fe3+→VitCでFe2+に還元→十二指腸や空腸上部で吸収
・鉄→2/3がHb、1/4が貯蔵鉄
・尿中ヘモグロビン、尿中ヘモジデリンは血管内溶血だけで見られる、血管外溶血では見られない、尿中ビリルビンは両方で見られない、尿中ウロビリノーゲンは両方で見られる
・血管内溶血で見られるのはHb尿であって、血尿ではない。血尿＝赤血球尿のこと。
・HS：AD、膜蛋白の異常、血管外溶血、central pallor消失、摘脾
　PK：AR、ATP不足、血管外溶血、有棘赤血球、摘脾
　G6PD：XR、NADPH不足、血管内溶血、ハインツ小体、酸化物（空豆、アスピリン）を避ける
・PNHで鉄剤投与は禁忌∵鉄は補体活性化
・補体は酸性化、イオン除去環境で活性化される→HAMテスト（酸性化）、SugarWaterテスト（電解質なし、5%のブドウ糖液）
・PNH,巨赤芽球性貧血は再生不良性貧血になりやすい
・HS：膜骨格蛋白のスペクトリンが欠損→膜のNa透過性亢進→等張で膨らむ→球状化→脾破壊亢進→溶血→間ビ増加→胆石
・球状赤血球はHSだけではない！AIHAでも見られる。
・HSは慢性溶血で葉酸欠乏→巨赤芽球性貧血も合併する
・骨髄増殖性疾患（CML,PV,本態性血小板増加、,MF）ではたくさん作られ、たくさん壊される→B12、LDH、尿酸が増加
・伝単、ALLはともに白血球増加、末梢血中異型リンパ球、発熱、肝脾腫、リンパ節腫大→鑑別は抗EBV抗体、異型リンパ球表面マーカー
・ATLは染色体のいろいろなところに感染する→特異的な染色体異常は不明→化、放は効かない
・骨髄で幼弱赤芽球→PAS陽性ならM6、PAS陰性なら巨赤芽球性貧血
・鉄→鉄染色で青い、ギムザ染色で茶色
・NHLの分類
　　　　　　濾胞型　びまん型
小細胞性　　B　　　B/T
大細胞性　　B　　　B/T
濾胞のすぐ近くで増殖→マントル型
リンパ節の洞と濾胞の間で増殖→marginal zone（Mφ由来）
・ホジキン病の分類
リンパ球優位型、結節硬化型、混合細胞型、リンパ球減少型
この順に予後が悪く、リンパ球が少なく、ReedSternberg細胞が多い
・ホジキン病の病期分類
Ⅰ：１個のリンパ節
Ⅱ：２個のリンパ節
Ⅲ：横隔膜の両側
Ⅳ：実質臓器への浸潤
・パフォーマンスステータス(PS)
0：正常、1：肉体労働制限、2：臥床時間50%未満、3：臥床時間50%以上、4：1日中臥床
・成人ITPはステロイドよりもまずはピロリ菌除菌、血小板は小さくて数も少ないので脾腫はこない
・4週から4才まではリンパ球>好中球
・ステロイドは免疫抑制でリンパ球、好酸球減少、好中球増加→白血球は増加
・ITP→血小板減少→出血傾向→赤血球減少→骨髄赤芽球増産→末梢血網赤血球増加
・紫斑：①点状出血=表層出血（血小板の数と機能の異常、毛細血管の異常）②斑状出血=深部出血（凝固因子の欠乏）
・M0,M7はAMLだがペルオキシダーゼ染色陰性
・主試験はドナー赤血球を患者血清に混ぜる。ABO式Rh式が一致すれば副試験は省略可能
・癌の放射線治療：1日2Gy×週5日×6週＝60Gy
・幹細胞移植の前処置：1回2Gy×1日2回×3日＝12Gy
・ヘパリンの継続投与→HIT（自己抗体）が誘導→血小板減少
・温式、HS、PKは血管外（そと=2文字）
・悪性貧血ではバリン投与で尿中メチルマロン酸増加
・VAHS（血球貪食症候群）の原因→サイトカインストーム：悪性リンパ腫、SLEなどの膠原病、薬物、EBVなどのウィルス感染
・ベンゼンは再生不良性貧血、鉛は鉄芽球性貧血起こす
・小児ALLの予後良好因子→2～10才、T、Bのマーカーなし、白血球数2万以下
・AMLの対症療法→血小板輸血や濃厚赤血球を使うが、正常値を目指さなくても良い。
・CMLはPh染色体が消えても中止すると再発する
・CLLは老人だけ、急性転化しない
・MM：骨髄腫→骨髄で増える→造血骨でpunched out、治療にサリドマイド使う
・原発性マクロはリンパ球でより低分化→腫瘤作らない→骨のpunched outなし（高Caなし）→リンパ球なので肝脾腫あり