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2011年7月2日土曜日

・鎌状間膜の中に肝円索(臍静脈の遺残)、静脈索(門脈とIVCを結ぶアランチウス静脈管の遺残)
・S2,3とS4の間に左肝静脈、S4とS5(8)の間に中肝静脈、S5(8)とS6,7の間に右肝静脈
・右肝管と左肝管が合流して総肝管、総肝管と胆嚢管が合流して総胆管、膵臓内の総胆管を下部総胆管
・肝臓と胆嚢、横隔膜が接してるところはしょう膜を欠く、胆嚢が接してる部位を肝床部という
・肝臓で作られる胆汁酸はコール酸、ケノデオキシコール酸(1次胆汁酸)
・腸内細菌がにより、コール酸→デオキシコール酸、ケノデオキシコール酸→リトコール酸
・経口排泄性胆道造影:造影剤を飲んで次の日に胆嚢にたまったものをMgやCCKで胆嚢を収縮させて胆嚢、総胆管を造影→総ビが2以上の顕性黄疸では胆汁の流れがないため胆嚢まで造影剤が入ってこない。総ビ3以上なら静注でも写らない→PTCでドレナージをしてから造影する
・胆嚢腺筋腫症:癌化はない。胆石はの原因になる。
・核黄疸:BBBが完成する生後24hr以内に起きる間ビ優位の黄疸。血液型不適合、Crigler-Najjar、子宮内感染による溶血
・肝細胞癌の治療適応外
 区域切除:適応外は、Alb3以下、総ビ3以上、ICG15R30以上、PT活性3分1低下
 ラジオ波、マイクロ波、エタノール局注:適応外は、3cm,3個以上
 TAE:適応外は門脈本幹または1次フ分岐の測線
 肝動注化学療法はいつでもできる
・バンコマイシン、アミノ配糖体は消化管からの吸収が悪い→腸内細菌を殺しアンモニア産生を抑制
・分岐鎖アミノ酸BCAAは方香族アミノ酸AAAに拮抗し、脳内に入るのを抑制→AAAは神経伝達物質を乱す
・BCAA→バリン、ロイシン、イソロイシン、AAA→フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン
・Reye症候群:小児のB型インフルエンザウィルスにアスピリン→ミトコンドリアに穴→β酸化障害→脳と肝臓に脂肪変性→意識障害、髄液正常、無黄疸性肝不全
・肝前性門脈閉塞→小児に多い、脱水と血栓形成が原因、側副血行の発達により海綿状血管増生、類洞圧は高くないので腹水はない
・肝内胆管結石の治療は区域切除
・先天性胆道閉鎖CBAには60日以内に葛西の手術(肝門部空腸吻合)→うまくいっても思春期頃に肝硬変へ進行し、肝移植が必要
・慢性化:C>>B
 劇症化:B>>A>妊婦E>B+D
・無症候性キャリアは9割が一生無症状のまま過ごす
・食事中のアミノ酸から肝で合成→エステル型chol、ChE、補体、Alb→栄養の指標(他にも栄養の指標があったような)
・肝細胞障害性薬剤→あえてメリイは苦労せん(アザチオプリン、エリスロマイシン、テトラサイクリン、αメチルドパ、リファンピシン、イソニアジド、ハロセン)CCl4とは?
・胆汁うっ滞性薬剤→プロテスト、猿にピルを打つ(クロルプロマジン、プロピオチルウラシル、メチルテストステロン=蛋白同化ステロイド、サルファ剤、ピル)
・肝細胞癌の原因→HCV、HBV、ヘモクロマトーシス、NASH
・胆嚢癌の原因→石、合流異常
・肝硬変の原因→HCV、HBV、ヘモクロマトーシス、酒、PBC、PSC、Wilson、Budd-Chiari、右心不全、自己免疫性肝炎
・ヘム→鉄+ビリベルジン(緑)→還元酵素によりビリルビン(褐色)
∴胆汁性嘔吐は、胃酸によりビリルビンが酸化され、ビリベルジンになるため緑色
∴鳥には還元酵素がないので糞は緑色
・腺癌はほとんどが管状腺癌、例外は甲状腺癌、前立腺癌
・腫瘍マーカーはスクリーニングには使えない、例外は前立腺癌のPSA
・合流異常で膵癌になることはない
・膵臓の癌の組織
導管由来→管状腺癌、hypervascular、膵頭に多い
腺房由来→乳頭腺癌、hypovascular、膵体尾部に多い
・肝膿瘍
アメーバ:単発、右葉、肛門から門脈経由、アメーバ赤痢の合併は少ない、発熱なし、肝腫大なし
大腸菌、クレブシエラ:多発性、胆道経由、黄疸はない
・肝血管腫、肝膿瘍はやわらかいので黄疸はない、胆道系酵素も上昇せず
・肝のう胞:先天性は多発性のう胞腎の合併、エキノコッカスは北狐糞の経口感染で何十年もかけて石灰化、補体結合反応で検出
・IPMN:膵管内乳頭粘液性腫瘍(intraductal papillary mucinous tumor)、膵頭部の主膵管にできたイクラ状腫瘍→粘液産生でVater乳頭部開大、末梢はブドウの房様、高齢男性
・MCN:粘液性のう胞腫瘍(mucinous cystic tumor)、膵体尾部、卵巣様間質組織所見、被膜あり、中年女性
・コ石は放射状、胆汁で溶かしきれずに胆嚢内胆石
 ビ石は同心円状(層状)→ビ石はCa→骨のイメージ、胆道感染により胆管結石
 混成石は中は放射状、外は層状→外にCa→周辺石灰化(rim sign)、違う成分から成り立ってる
 混合石は放射状と層状が混ざり合ってる
 黒色石は溶血→間ビ増加→胆嚢内胆石、肝硬変でも脾機能亢進→血管外溶血で起きる
・胆嚢内胆石はESWL+溶かす、総胆管結石は内視鏡、肝内胆石は経皮経肝か区域切除
・血清蛋白の電気泳動:Alb:67%,α1:2%,α2:7%,β:9%,γ:15%(胸毛に泣くいとこ)
・慢性膵炎の10%は腫瘤形成型→単純CTでは膵癌と慢性膵炎の鑑別は難しい
・門脈は膵頭の後ろ、膵臓は胃の後ろ
・体質性黄疸:Crigler-Najjar,Gilbertは間ビ優位の黄疸(クリをいじると快感)、C-Nは核黄疸、D-Jはblack liver,BSP再上昇、RotorはICG/BSP延長
・肝予備能の指標:最も敏感なのはPT時間、特にⅦ因子(半減期5時間)
・肝線維化の指標:血小板数
・次亜塩素酸消毒→ノロウィルス、HBV
・Gianotti:乳幼児のHBV感染では発疹が生じる
・HBe抗原→DNAポリメラーゼ、HBV活動性の指標
 HBs抗原→ウィルスが体内にいる、s抗体は中和抗体(ウィルスを殺す抗体)
・HCV治療の効果が低い:血小板10万以下、Genotype1b、RNA100kIU/ml以上
・脂肪肝(肥満はここまで)→肝炎→肝硬変(酒はここまで)→肝細胞癌(NASH、ウィルスはここまで)
・PSC,PBCは肝炎を経ないで肝硬変になるが、肝細胞癌にはならない
・コレステロールポリープは悪性化しない、腺腫性ポリープが悪性化しうる
・CA19-9は胆管細胞癌、CA15-3は乳癌の腫瘍マーカー
・胆管細胞癌:肝門部なら黄疸、肝硬変は稀、血流乏しく化学療法効かない

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