・チームラボボディー
http://teamlabbody.com/3dnote-jp/
3D解剖図（骨、筋、脈管、神経）

・Google Body
http://bodybrowser.googlelabs.com/

・眼窩を構成する骨：頬骨、前頭骨、口蓋骨、上顎骨、蝶形骨、涙骨、篩骨→「今日、前工場長が涙した。」
・中脳障害：後ろから、Parinaud、Benedikt、Weber
　Parinaud：上丘が×→上方注視麻痺
　Benedikt：赤核、赤核を通過する動眼神経、内側毛帯が×→同側Ⅲ麻痺、対側Ⅴ麻痺、対側振戦/舞踏病
　Weber：皮質脊髄路、そばを通る動眼神経が×→同側Ⅲ麻痺、対側片麻痺
・眼瞼下垂は次に瞳孔を見よ→散大ならⅢ麻痺、縮瞳ならHorner、正常ならMGか加齢
・橋の障害：MillardGubler：同側Ⅶ麻痺、対側片麻痺
・Bell麻痺→HSVが原因、表情筋支配顔面神経麻痺
・RamsayHunt症候群→VZVが原因、膝神経節炎～顔面麻痺、味覚障害、難聴
・MLF症候群：右外方視は、脳からPPRFに指令→MLF→右Ⅵ(橋)と左Ⅲ(中脳)の共同作業。ⅥとⅢを共同させるのがPPRF、つなぐ経路がMLF。障害すると、内転障害、眼振、複視。
・V1は上眼窩裂、V2は正円孔、V3は卵円孔を通る
・下顎を内側へ引っ張るのが翼突口蓋筋、V3支配→V3麻痺で下顎が患側偏位
・迷走神経麻痺：麻痺側の口蓋弓が上がらない→健側が引っ張る→口蓋垂や咽頭壁が健側へ引っ張られる
・大脳皮質は6層、小脳皮質は3層
・上小脳脚：赤核、視床VL核へ出力、中小脳脚：橋からの入力、下小脳脚：延髄オリーブ核、脊髄からの入力
・前索：温痛覚、側索：錐体路、後索：深部覚
・前角：下位MN核、側核：自律神経核、後角：温痛覚N核
・側脳室×2→Monro孔→第3脳室→中脳水道→第4脳室→Luschka孔（外側2つ）、Magendie孔（正中1つ）→クモ膜下腔→クモ膜顆粒→静脈洞
・髄液：量150ml、産生500ml/日、圧75-150mmH2O
・乳頭L4、剣状突起L6、臍L10、鼠径部L1
・Willis動脈輪に中大脳動脈(MCA)は含まれない。ICAはMCAとACAに分岐、BAは2本のPCAに分岐。
・海綿静脈洞付近を通過する神経：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、V1,2
・膠細胞：星状膠細胞→BBB,グリオーシス、乏突起膠細胞→中枢神経の髄鞘、小膠細胞→免疫
・外肛門括約筋、外尿道括約筋は随意の横紋筋、陰部神経支配
・舞踏病→尾状核、アテトーゼ→レンズ核、バリスムス→視床下核、ジストニー→被核
・汗腺は交感神経支配だが、節後線維はAch
・ホルネル→眼球陥凹を忘れるな。眼瞼下垂、縮瞳、同側顔面発汗低下→Wallenberg,Pancoast,頚髄空洞症
・脳死判定除外：12週未満、虐待児、直腸温32度以下、収縮期血圧90未満、中毒、内分泌異常
・構語障害：発語に関係する神経、筋の異常
　失語：言語中枢の障害
・劣位半球症状（右MCAの梗塞）→着衣失行、半側空間無視、病態失認、身体失認
・高次脳機能障害：失語、失行、記憶障害、注意障害、遂行障害、自発性低下、社会行動障害、人格障害、感情障害。MRIで異常ないこともある。
・前頭葉機能障害の検査→WCST（ウィスコンシンカードソーティングテスト）
・WernickeMannの姿勢：上肢は内転屈曲、下肢は伸展、痙性片麻痺
・筋萎縮：神経原性なのに近位筋障害はKennedyAlterSung,KugelbergWelander,WerdnigHoffmann、筋原性なのに遠位筋障害は筋緊張性ジストロフィ
・振戦→屈筋と伸筋が交互に収縮、Parkinsonは4-8Hz、本態性振戦は10-12Hz
・ミオクローヌス：ミトコンドリア脳筋症、CJD、SSPE
・クローヌス：錐体路徴候の１つ、足クローヌス、膝クローヌス
・視床手→対側、クロウハンドのような
・上腕二頭筋反射はC5,6、上腕三頭筋反射はC7,8、大腿四頭筋反射（膝蓋腱反射）はL2-4、アキレス腱反射はS1
・錐体路徴候
手→Hoffmann,Tromner,Wartenberg
足→Babinski,Chaddock,Oppenheim,Gordon
・小脳は視覚、平衡覚、深部覚の情報を受けて、筋緊張や運動の微調整→深部覚障害で視覚を遮断すると小脳失調がひどくなる→Romberg陽性
もともと小脳が障害されていると、視覚遮断しても、小脳失調はひどいままで変化なし→Romberg陰性
・交感神経の試験→チルトアップテスト（ベッドを上げて脈拍、血圧の変化をみる）、シェロングテスト（起立で脈拍20以上増加、収縮期血圧20以上低下）
・脳圧亢進の治療→グリセロール、マンニトール、ステロイド
・α波：安静時閉眼10Hz（後頭葉優位）、θ波：5Hz、δ波：2.5Hz、β波：15Hz
・nonREM（深睡眠）は睡眠初期に多い、REM（浅睡眠）は睡眠後期に多い→起床の準備
・髄液検査：禁忌は頭蓋内圧亢進、穿刺部の感染。発熱、脳炎、髄膜炎は禁忌ではない！
・アーノルドキアリ奇形：繋留脊髄→大後頭孔ヘルニア→水頭症、小脳失調、錐体路症状。成人では脊髄空洞症、小児では脊髄髄膜瘤を合併
・特発性正常圧水頭症：原因不明の正常圧水頭症。認知症、歩行障害、尿失禁。脳室腹腔シャントでよくなる。
・脳梗塞の超急性期はCTよりもMRI（特にDWI）、3h以降にCTでもearlyCTsignとしてlowになることがある。
・脳梗塞に対するtPA静注は発症3時間以内→出血性梗塞に注意
・脳出血は大血管からの1次分枝が圧に耐えきれなくなって破綻する
被殻→MCAの枝のレンズ核線条体動脈、病側を向く共同偏視
視床→PCAの枝の視床穿通動脈、鼻先凝視
・PRLS：可逆性後頭葉白質脳症、可逆性の白質浮腫、視覚異常、原因は高血圧性脳症、子癇、免疫抑制剤、抗ガン剤（5-FU）
・テルソン症候群：SAHによる硝子体出血、網膜前出血
・Huntの分類：Grade1,2は意識障害はなく手術good risk
・SAHの合併症：24時間以内→再破裂、急性水頭症、4日～14日→脳血管れん縮（7割に見られる、症状出現は3割）、慢性期→正常圧水頭症NPH
・多発性硬化症：中枢神経の脱髄。15～50才。MLF症候群は特異的
・Devic病：脊髄と視神経に起こるMS。抗アクアポリン4抗体が陽性。
・ADEM：1回だけ起こるMS
・ALD：副腎と中枢神経のβ酸化の障害～脱髄
・ウィルス性髄膜炎→夏はエンテロ（エコー、コクサッキー）、冬はムンプス
・髄膜炎の合併症→第6,7,8神経の障害、NPH、硬膜下水腫、下垂体前葉機能低下、WF、HHE（インフルエンザ桿菌で痙攣後に片麻痺やてんかん残す、急性小児片麻痺→予防にHibワクチン）
・脳炎→脳実質の炎症、神経細胞の炎症、ヘルペス脳炎,神経梅毒,SSPE,CJD,PML,HAM
・ヘルペス脳炎→皮膚粘膜ヘルペスの合併は少ない（10%）、出血で髄液中に赤血球、治療はアシクロビル、重症例にはビダラビン(Ara-C)
・神経梅毒：Argyll-Robertson瞳孔（対光反射正常、輻輳反射異常）、進行麻痺は認知症や人格崩壊、脊髄ろうは後索、末梢神経障害
・SSPE：髄液中に麻疹抗体価上昇（血中抗体価は正常人でも高い∵ワクチン）
・CJD：髄液中に14-3-3蛋白陽性
・PML：進行性多巣性白質脳症、細胞性免疫不全でJCウィルス増殖、炎症所見はない
・HAM：HTLV1、ATLを発症してなくても起こることあり、CD4陽性クローバー状核T細胞
・アポE蛋白のε4陽性例ではアルツハイマーになりやすい（日本人の20%）
・Lewy小体型認知症：パーキンソン症状、幻視
・パーキンソン病の重症度分類→ヤーの分類（姿勢反射障害はGradeⅢ、寝たきりはGradeⅤ）
・バーキンソン病で脳深部刺激療法DBS（視床Vim核、淡蒼球、視床下核）
・PSP：認知症、核上性外眼筋麻痺（下方注視麻痺）、錐体路症状、頚部のジストニー様硬直
・ウェルニッケ脳症ではB1欠乏による赤血球トランスケトラーゼ活性の低下
・ALSでは褥瘡、外眼筋麻痺はない
・球脊髄性筋萎縮症(Kennedy-Alter-Sung)：XR、アンドロゲン受容体異常、成人発症、神経原性なのに近位筋優位、CK上昇
・CMT：AD,下肢から始まる運動優位の末梢神経障害
・DMは深部感覚と自律神経、アミロイドは表在感覚と自律神経、ポルフィリンは運動神経優位のポリニューロパチー
・砒素：皮膚色沈、皮膚癌、運動感覚の多発末梢神経障害
・鉛：下垂手、鉛脳症、鉛疝痛、小球性貧血
・有機水銀：感覚優位の多発末梢神経障害、求心性視野狭窄、小脳失調、感音性難聴
・筋緊張性ジストロフィー：IgGの異化亢進→IgG,IgMの低下
・ミトコンドリア脳筋症：CPEO(KernsSayre：外眼筋麻痺、AVブロック),MELAS,MERRF
・瞳孔括約筋、毛様体筋(Muller筋)、眼瞼挙筋→動眼神経
　瞳孔散大筋、毛様体筋(Brucke筋)、眼瞼板筋→交感神経
・横隔膜は随意筋（横紋筋）、しかし睡眠中は呼吸中枢支配の不随意筋
・肛門と直腸の外科的境界→肛門直腸筋付着部（収縮すると直腸を狭めて排便を抑制）
・第12神経、呼吸中枢、内側毛帯は延髄内側→Wallenbergで障害されない
・触覚→温痛覚と一緒に上がる経路、深部覚と一緒に上がる経路がある
・母指C6（親指と小指でOKサイン）、乳頭T4、剣状突起T6、臍T10(4+6=10)、肛門S5
・側頭骨横骨折はⅦ、Ⅷの麻痺が多い、縦骨折は伝音性難聴が多い
・頸髄損傷直後は腱反射消失、弛緩性麻痺、尿閉（膀胱カテ留置）、発汗消失、1週間して次第に腱反射亢進、痙性麻痺
・もやもや病は過呼吸でre-buildup（過呼吸→徐波化→正常化→再徐波化）
・ニューロパチーは全て髄液タンパク細胞解離に成り得る。
・けいれん重責にはジアゼパム2mlを20分かけて入れる。one shotで入れると呼吸停止
・外傷性SAH→小さい血管の破綻と直後の止血→手術のしようがない(∵4vesselしても異常ない)
・SAH症状だがCTで明らかでないときに髄液穿刺する→SAHなら血管造影で4vessel studyで動脈瘤部位確認
・MSの再発予防はインターフェロン（ステロイドではない）
・髄膜炎の起炎菌：カズ、信用大、入る幼児がいっぱい、代表外せ
新生児：B群溶連菌、大腸菌
乳幼児：インフルエンザ桿菌、肺炎球菌
成人：肺炎球菌、髄膜炎菌
・脊髄腫瘍：外ではメタメタH、玄関で塩を撒く、内で正常位
硬膜外：転移性、造影でH状
硬膜内髄外：Schwannoma、髄膜腫
髄内：星状膠細胞、上衣腫
・舌
前3分の2→味覚は鼓索神経、体性感覚は三叉神経V3
後3分の1→味覚も体性感覚も舌咽神経
・脳血管攣縮は動脈瘤によるSAHのときのみ。AVMによるSAHでは見られない。
・髄膜炎、脳炎ではDIではなくSIADHが起きる
・脛骨神経は前から後ろにある腓腹筋を支配→障害でつま先立ち障害
　腓骨神経は後ろから前にある前脛骨筋を支配→障害で足底の背屈ができない
・松果体部腫瘍→生検できない→放射線あてて小さくなったら胚芽腫。、ならないなら奇形腫（手術でとる）

・ビタミンA：レチノール、レチナール、レチノイン酸など。レチノイン酸は細胞分化誘導作用→妊娠中に飲むと奇形∴ビタミンAは妊婦には禁忌。
・カロチン：ビタミンＡが2個結合したもの。緑黄色野菜に多い。
・フェイバリットメロス：必須アミノ酸。フェニルアラニン、イソロイシン、バリン、リジン、トリプトファン、メチオニン、ロイシン、スレオニンの8種類。
・ブドウ糖(C6)→ピリビン酸(C3)→オキザロ酢酸(C4),Ach-CoA(C3)
・脂肪酸からβ酸化でAch-CoAを作っても、解糖系からできたオギザロ酢酸がなければTCA回路は回らない∴Ach-CoAが余ってケトン体ができる。
・GOT：グルタミン酸オギザロ酢酸トランスアミナーゼ、アスパラギン酸をオギザロ酢酸にしてTCA回路に入れて糖新生を行う
・チアゾリジン系（ビオクリタゾン）：脂肪細胞分裂促進→幼若脂肪細胞はアディポネクチンを分泌→AMPK活性化→骨格筋GLUT4発現上昇→ブドウ糖取り込み促進、ただし、脂肪細胞分裂促進で肥満になる。インスリン抵抗性改善薬。
・脂肪細胞は古くなるとTNFα,PAI-1,IL-6を分泌し、動脈硬化の原因となる。
・アノレキ：①lowT3症候群→甲状腺機能低下→徐脈,低血圧,産毛増加②視床下部下垂体からのGn低下→下垂体性無月経→第1度無月経、しかし乳房萎縮、陰毛脱落はない（Sheehanとの鑑別点）
・Bartter症候群の治療：治療にスピロノラクトンを使うと低血圧になるので高食塩食(1日20g)、インドメタシン（輸入細動脈はPG合成するためAG2による動脈収縮はない）
・AGNによる急性腎不全に発熱があってもボルタレンはダメ。∵PG合成抑制でAG2により輸入細動脈が収縮しGFR低下
・ウェルニッケ脳症：せん妄、小脳失調、外眼筋麻痺（外直筋麻痺が多い）。一時的、一過性だが、反復するうちにコルサコフ症候群に移行する。
・コルサコフ症候群：失見当識、逆行性健忘、記銘力低下、作話。不可逆。
・妊娠悪阻で食べられないと、B1貯蔵が1週間くらいで尽きてWernicke脳症になることあり。
・食後にBS上昇⇒GLUT2でブドウ糖取り込み⇒G6P→G1P→グリコーゲンにすることで急激なBS上昇を緩衝する。インスリンはG1P→グリコーゲンを促進する。
・空腹時にはG1PaseがG6P→Glucoseを促進してBSを上げる。
・vonGierkeはG1Paseの欠損。空腹時低血糖→インスリン分泌低下→ブドウ糖取り込みがない→脂肪酸がβ酸化されてAchCoA作る→解糖系でできるオギザロ酢酸がないのでTCA回路が回らない→AchCoAが余ってケトン体増加、ピルビン酸が余って乳酸増加、高脂血症
・vonGierkeの症状：インスリンの同化作用がないので低身長、肝臓にグリコーゲンが溜まって肝腫大、人形様顔貌（→顔貌がきっかけで3才児検診で見つかる）
・夜盲症では杆体が障害→周辺視野が障害→求心性視野狭窄
・緑内障ではザイデル暗点とブエルム暗点がつながって周辺視野が障害→求心性視野狭窄
・ナイアシン（ニコチン酸、ニコチン酸アミド）：トリプトファンから合成する、NADの一部、NADは電子の運び屋→ATP低下→ATPが必要な細胞が障害→ペラグラ（3D：dermatitis,dementia,diarrhea)
・抗酸化作用→ビタミンC,E、エイコサペンタ酸。ただし、動脈予防効果があるのはエイコサペンタ酸のみ。
・肝で合成されたVLDLはTGが抜けていってIDL、LDLになる。TGが抜けるのでだんだん小さくなる。比重が大きくなっていく。
・便秘は大腸がんのリスクではない！
・コルチゾールはVitDに拮抗する→血中Ca低下→PTH上昇し、尿中P、Ca上昇→尿路結石
・サルコイドーシス、扁平上皮癌、ATLでは高Ca血症。Caが高いと予後が悪い。
・テトラサイクリンはADH受容体拮抗作用あり、SIADHの治療にも使う。SIADHの治療第1選択は水制限。
・SU剤のクロルプロパミドはSIADHを起こし、低Na血症。
・PaCO2が上がればHCO3も上がる、PaCO2が下がればHCO3も下がる
・ソリタT1：初期輸液。利尿がついていないのでKは入れない。生食だとNa負荷がかかるので1/2生食。浸透圧を一定に保つため5％ブドウ糖を加える。
・1gNa=17mEq、生食濃度は0.9％なので1L(1000g)中には9gあり、153mEq。1/2生食なのでNa75mEq,Cl75mEq。ソリタT1にはNaHCO3が20mEqあるので、Naは75+20=95mEq。5％ブドウ糖液は半分に薄まって2.5％。
・ソリタT3：維持液。排泄塩分量は健常人なら摂取塩分量で5gとし、17×5=85mEq。1日尿量約2Lで85mEqが出て行くはずなので、40mEq/Lを補う。∴T3はNa40mEq、K20ｍEq
・ラクテック：補液。血液喪失分を補ったり、抗生剤を静注するとき。血液成分と同じNa140mEq,K4mEq。あとはアシドーシス補正に乳酸Na。
・AMIで輸液するのは血圧が下がって静脈が潰れるのを防ぐため。Na,Kなど電解質は心不全悪化するので入れたくない。∴5％ブドウ糖液輸液にする。
・新生児スクリーニング検査
　フェニルケトン尿症：フェニルアラニン上昇
　メープルシロップ尿症：BCAA（バリン、ロイシン、イソロイシン）上昇
　ホモシスチン尿症：メチオニン上昇
　ガラクトース血症：Paygen法、Beutler法
　先天性副腎過形成：17-OHプロゲステロン
　クレチン症：TSH上昇
・ミトコンドリアは母系遺伝、卵子の遺伝子が受け継がれる。ADとかARではない。
・インスリン分泌促進剤
①DPP-1阻害薬：高血糖時に小腸粘膜から分泌され、膵β細胞からインスリン分泌を促進するインクレチン(GLP-1)を分解するDPP-1を阻害させる薬。GLP-1が長持ちする。GLP-1は高血糖時にだけ分泌されるので、低血糖が起こらない。食欲抑制効果もある。
②GLP-1アナログ：GLP-1の分子構造を少し変えて半減期を長くした物（半減期15時間）
③SU剤（グリメピリド、グリベンクラミド、グリクラジド）：遷延性低血糖による中枢神経障害～植物状態が危険。
④フェニルアラニン誘導体：短時間作用型のSU剤。低血糖は起こりにくい。食前に飲む。
①②は血糖依存性、③④は血糖非依存性。
・αグルコシダーゼ阻害薬：マルトース（麦芽糖＝ブドウ糖×2）を分解してブドウ糖にするαグルコシダーゼの阻害薬。食前にあらかじめ飲んで酵素をブロックしないと意味が無い。
・ビグアナイド薬：細胞内の嫌気性解糖を亢進させる。乳酸アシドーシスを起こすが1日2,3gで使うとよく効く。
・DKAとHONKの鑑別：DKAはKussmaul大呼吸あり、HONKはなし
・Na、Ca濃度の低下、増加は意識障害を起こす。K濃度の変化は直接的には意識障害は起こさない。
・ケトン性低血糖：幼児の低血糖で最多。やせていてグリコーゲン備蓄が少ない→睡眠時の細胞内飢餓→早朝のケトーシス。ストレスや感染が加わると、コルチゾールやGHによりさらに低血糖。学童期には治る。
・Ⅰ型：アポ蛋白CⅡの異常、Ⅱab：LDL受容体の異常、Ⅲアポ蛋白Eの異常、Ⅳ型：VLDL,CM異化の異常、Ⅴ型：アポ蛋白Cの異常
・骨代謝
　VitD：腸管からのCa吸収促進
　VitK：骨基質へのCa沈着促進
　性ホルモン：骨芽細胞の活性化
　副腎皮質ステロイド：骨芽細胞の抑制、腸管Ca吸収抑制、尿細管Ca再吸収抑制
　PTH：破骨細胞の活性化
　カルシトニン、ビスホスホネート：破骨細胞の抑制
　T3T4：小児では骨芽細胞活性化、成人では破骨細胞活性化
・骨粗鬆症の治療→VitD、VitK、カルシトニン、ビスホスホネート
・知能障害のないアミノ酸代謝異常：「雨の日、賢人必死に歩く」ヒスチジン、シスチン、アルカプト
・ビタミンの別名
　A：レチノール酸
　B1：サイアミン
　B2：リボフラビン→欠乏で口角炎、皮膚炎
　B6：ピリドキチン
　B12：シアノコバラミン
　C：アスコルビン酸
　D：カルシフェロール
　E：トコフェロール
・二糖類
　麦芽糖：マルトース、ブドウ糖+ブドウ糖
　ショ糖：スクロース、ブドウ糖+フルクトース（フル＝フルーツ）
　乳糖：ラクトース、ブドウ糖+ガラクトース（ラクト＝乳）
・多価不飽和脂肪酸：小児の必須脂肪酸：リノール酸、リノレン酸、エイコサペンタ酸、アラキドン酸、ドコサヘキサ塩酸
・中鎖脂肪酸は門脈へ。それ以外はCMとなってリンパ管へ
・マーガリンはC=Cを作るときに、トランス脂肪酸ができてしまう→発がん性、動脈硬化増悪
・栄養の指標：Chol、トランスフェリン、アルブミン、プレアルブミン。IgGやフィブリノーゲンは炎症でも上がるので栄養指標にはならない。
・肥満は脂肪細胞が大きくなるだけ。脂肪細胞数は変わらない。
・内蔵脂肪型肥満は治療するとすぐ効果が出る。皮下脂肪型は治療効果薄い∴エステが流行る
・Stein-Leventhal：PCOSで男性化、肥満、耐糖能障害が強いもの
・クワシオルコル：キャッサバ主食で蛋白欠乏→腹水、腹満。授乳中は母乳中に蛋白あるので、離乳後に発症。
・Hartnup病：中性アミノ酸の再吸収障害。トリプトファン欠乏～ニコチン酸欠乏～ペラグラ。
・2型DMでは難聴も起こす。
・単神経障害による動眼神経麻痺は一過性。プロスタグランジンで血流確保すると治る。
・多発末梢神経障害はソルビトールが蓄積して起こる。治療はアルドース還元酵素阻害薬。
・自律神経障害やβブロッカー服用時には、低血糖による交感神経刺激症状が表に出にくいので危険。
・白内障+網膜症では眼底鏡よりもERGを診断に使う。∵白内障があると眼底は見えない。

・Batter：Na/K/2Cl輸送体阻害→尿中Cl上昇
　偽性Batter：①嘔吐（胃酸排出）→HCl低下→尿中Cl上昇、代アル②下剤（腸液排出）→HCO3低下→代アシ
・真性性早熟：LHRH上昇、仮性性早熟：性ホルモン上昇
・やせ+無月経→Sheehanか神経性食思不振症→鑑別は乳房
・末端肥大症ではドパミン刺激でなぜかGH低下∴ブロモクリプチンを治療薬として使う
・SIADHの治療にサイアザイドを使う理由：NaCl共輸送体阻害→遠位中のCl増加→RAA抑制→GFR低下→原尿が減る→髄質集合管での水増加分をカバー
・MRI：T1：水：黒、脂：白、T2：水：白、脂：黒
・下垂体後葉：神経軸索が集まる→脂肪多い→T1で高信号
　下垂体前葉：分泌が多い→水が多い→T2で高信号
・SIADHの原因：髄膜炎、肺炎、小細胞癌、ビンクリスチン、カルバマゼピン、クロルプロマジン、クロフィブレート
・SIADHの低Na血症を急激に改善するとCPM（中心性橋髄鞘壊死）を起こす
・橋本病の経過：年単位でゆっくりと進行し、やがて甲状腺機能低下症になる。経過中に亜急性甲状腺炎になると一過性に甲状腺機能亢進、結節性甲状腺腫大、しかし123I-uptakeは低下、悪性リンパ腫を合併すると急に結節性に甲状腺腫大
・亜急性甲状腺炎は結節性甲状腺腫大
・乳頭腺癌：砂粒状石灰化、サイログロブリン上昇、10生率90％
・濾胞腺癌：粗大石灰化
・髄様癌：カルシトニン上昇、CEA上昇、アミロイド沈着
・未分化癌：高齢者、急速に増大、浸潤し嚥下障害、呼吸困難、嗄声
・悪性リンパ腫：橋本病経過中に合併、NHL、B細胞性
・Basedow→代謝亢進→CO2上昇→血管拡張→脈圧開大
・甲状腺クリーゼ：体温41、42度でそばに寄ると熱い、汗でびちょびちょ、治療はとにかく冷やす、冷たいリンゲル液、抗甲状腺薬、βブロッカー、副腎クリーゼ予防にステロイド
・バセドウの低K性周期性四肢麻痺は3～4時間で自然治癒する
・メチマゾール、プロピオチルウラシル（Basedowの治療薬）→初期大量、漸減
・チラージン（T4,抗甲状腺薬）→初期少量、漸増
・橋本病→抗Chol血症→冠動脈硬化→代謝低下でかろうじて大丈夫→T4大量投与→代謝亢進→心筋虚血→AMI∴初期少量、漸増
・血清Ca測定値＝Alb結合Ca＋freeCaの合計、Alb低下→Alb結合Ca低下→freeCaは低下してないが、血清Caは低下→補正Ca=血清Ca+(4-Alb)
・PTH増加→Ca,Pがぬける→コラーゲンは大丈夫→線維性骨炎
・ステロイド→コラーゲンが異化→
・腎乳頭は血流が少ない→虚血になりやすい→DMやNSAIDでやられる
　腎皮質は血流が多い→結核になりやすい、虚血に弱い→分娩時大量出血でやられやすい
・高Ca血症：①膜が安定しすぎ→意識障害、筋力低下②ADH感受性低下→多尿③ガストリン上昇→胃酸分泌亢進→代アル→freeCa減少
・PTHの作用：受容体に結合→ATPがcAMPになる→細胞内情報伝達、偽性Ⅰは受容体異常、偽性Ⅱは細胞内情報伝達の異常
・E-H試験（PTH投与して尿中P,cAMPを見る）→偽性Ⅰ：P↓cAMP↓、偽性Ⅱ：P↓cAMP↑
・ACEは血圧を上げたい→AGⅡを増やす、ブラジキニンを減らす
・GNRが第12因子を活性化→プレカリクレインをカリクレインに活性化→キニノーゲンをキニン（ブラジキニン）に活性化→血管収縮（敗血症性ショック）、気道平滑筋子宮平滑筋収縮、痛覚神経終末刺激
・急性副腎不全：コルチゾール低下→①抗炎症作用→サイトカイン上昇→発熱②血糖低下③アルド低下→血圧低下、乏尿、低Na～脳浮腫～悪心嘔吐④Ca再吸収低下
・ACTHへのnegative feedbackはコルチゾールだけ
∴Cushing症候群→ADTH低下、健側副腎萎縮、原発性アルド→ACTH正常、健側副腎異常なし

・カルシトニン：甲状腺の傍濾胞細胞（C細胞）から分泌、骨粗鬆症の治療薬
・PTHの腎作用：近位でのP,HCO3再吸収抑制、遠位でのCa再吸収抑制、VitDの1位水酸化促進
・ソマトスタチンは膵臓δ細胞、脳、十二指腸から出る
・DOCはアルドステロンよりアルド作用が強い
・作用が強いものほど血中濃度低い
　アンドロゲン：テストステロン＞ASD＞DHEA
　エストロゲン：エストラジオール＞エストリオール＞エストロン
・アドレナリンは主に副腎髄質から作られる（一部は脳幹でも）
・アドレナリン→α1,β1,β2作用→α1血管収縮+β2血管拡張で血管拡張→拡張期血圧低下→脈圧拡大
　ノルアドレナリン→α1,β1作用→血圧上昇
・ストレスで上昇：コルチゾール、PRL、カテコラミン、ADH
・急性ストレスではGH上昇、慢性ストレスではGH低下
・コルチゾールは1日の始まる起床時ピーク、GHは夜間にピーク
・精巣からの分泌
　①テストステロン：外性器の男性化→精巣性女性化症候群ではテストステロン作用なく外性器女性化（膣は3分の1まで）
　②Muller管退行因子：内性器の男性化→精巣性女性化症候群では内性器は男性化
・偽性アルドステロン症：高アルド症状なのに、血中アルド低下（偽性：濃度と作用が逆）
　原因：グリチルリチン、DOC産生腫瘍、11βOHase欠損、17αOHase欠損
・腎不全非代償期に
　βブロッカーは使えない→∴β刺激がなくなりレニン低下～腎血流低下
　アスピリンは使えない→∴AGⅡで輸入細動脈が拡張できるのはPG合成のため
　サイアザイドは使えない→∴マクラデンサにCl取り込み増加～レニン分泌抑制
・サイアザイドはRAA系抑制→Na、水の排泄促進→降圧目的の利尿薬（腎不全非代償期にはつかえない）
・ループ利尿薬はマクラデンサのNa/K/2Cl共輸送体も阻害→RAA抑制→腎不全非代償期でも使える
・アルギニン、ロイシンなどのアミノ酸→BS上昇→インスリン増加→BS低下→GH増加
・エタノールはADH分泌低下→酒飲むとトイレに行きたくなる
・交感神経節：T1-12,L1,2
　副交感神経節：第3,7,9,10脳神経、S2-4
・老化でGH↓、レニン↓（代アシ）、性ホルモン↓（LH,FSH上昇）
・SIADH：ADH増加→循環血液量増加→レニン低下、アルド低下→Na利尿∴乏尿、浮腫、高血圧にはならない
・グルカゴン増加：高血糖、口内炎、壊死性遊走性皮膚炎（∵異化作用で皮膚蛋白分解）
・ガストリン増加：多発性難治性胃潰瘍、肥厚性巨大すう壁
・コルチゾール：好中球増加、好酸球減少、リンパ球減少→好中球は70%で大量なので全体の白血球数上昇
・デキサメタゾン8mg、メトピロン、CRH負荷試験→Cushing病は反応あり、症候群は反応なし
・メトピロン＝11βOHase抑制→コルチゾール低下→CRH、ACTH増加→11デオキシコルチゾール→17OHCS(CS=cortisol)
・骨年齢遅延：GH欠乏、クレチン、くる病
・Prader-Willi(H3O症候群)：Hypotonia,Hypomentia,Hypogonadism,Obesity
・Frohlich：肥満、性腺機能低下、知能正常（後天的な外傷、腫瘍で視床下部障害）
・Kallman：性腺機能低下、嗅覚脱失（先天的なLHRH細胞の遊走障害）
・McCuneAlbright：女、仮性性早熟（後天的なGsαの異常）
・クレチン：胎動少ない→過期産児→遷延分娩、知能低下、低身長、便秘、巨舌、低体温、徐脈
・低身長：クレチンは上節/下節比増加、GH欠乏は上節/下節比正常

・テトラサイクリン→環構造が４つ→脂溶性→肝代謝→腎障害はない
・NQ(クラミット)は腎排泄→膀胱炎に使われる
・バンコマイシンも腎障害→偽膜性腸炎+腎不全でも消化管投与ならOK
・腎障害を起こす薬剤：アンホテリシンB、ポリミキシンB、アミノ配糖体(ストマイ、カナマイ、ゲンマイ)、金製剤、ヨード、バンコマイシン、セファロスポリン、シクロスポリン、MTX、シスプラチン
「アホなポリ雨の金曜の晩スポッとメットとり死す」
・CAPD
　透析液にブドウ糖液を使用→高血糖、高脂血症になりやすい
　腹膜は蛋白を通しやすい→低蛋白血症になりやすい
・腎移植
　脳死腎、心臓死腎、生体腎を使う
　HLAマッチングは必須、ABO血液型は不適合でも可、右腸骨窩に移植、もとの腎臓は残す、死後48時間は持つ
・拒絶反応
　超急性：24時間以内に起こるのは既存の液性免疫によるものだから、移植腎は取り出すしかない
　急性：細胞性免疫がピークになる1週間後くらいから、間質性腎炎、ステロイド、バシリスキマブでコントロール可
　慢性：3ヶ月以降、ステロイドでもコントロール不可、移植腎は取り出すしかない
・基底膜に沈着（蛋白尿中心）：MC,MN,DM,MM（MM:多発性骨髄腫によるアミロイド腎）→2文字
　メサンギウムに沈着（血尿中心）：IgA,AGN→3文字
　両方（予後不良、CRFに移行しやすい、血尿、蛋白尿）：MPGN,FSGS,RPGN,ループス→4文字
・補体活性化経路：古典経路は１４２３５６７８９の順。エンドトキシンではC3から始まるaltenative pathway（副経路）∴古典経路ではC3C4ともに低下、副経路ではC3だけ低下
・MPGNのC3NeF陽性例は予後不良（Ⅱ型）
・高Ca血症の治療：生食、カルシトニン、ループ利尿薬、ビスホスホネート、ステロイド→「高価な生カルビは捨てろ」
・糸球体にHEピンク、PAS赤の結節→DM、アミロイド腎、FSGS
・FSGSはメサンギウムにIgM沈着、しかし血中IgMは上昇しない、IgGが尿中に漏れて液性免疫不全
・IgA腎症はメサンギウムにIgA沈着、血中IgAが上昇するのは半数
・Schonlein-Henoch紫斑病はメサンギウムにIgA沈着、真皮血管壁にIgA沈着
・NSAIDの腎障害：腎乳頭壊死による等張性多尿、尿細管壊死による乏尿
・等張性多尿：低K、高Ca、腎盂腎炎、間質性腎炎、慢性腎不全→血尿は稀
・尿路結石の血尿は顕微鏡的血尿が多い
・レニン上昇：腎血流低下→GFR低下→尿中Cl低下、β刺激、ACEI
・急性腎盂腎炎：発熱あり、血尿なし（無菌性膿尿）
・急性膀胱炎：発熱あり、血尿あり
・腎梗塞では片側なので腎不全、高血圧なし、診断に造影剤OK
・アテローム腎塞栓では補体低下、好酸球上昇、シャワーのように腎動脈遠位部に詰まる
・急性腎盂腎炎の診断には造影CTが有効
・多発性嚢胞腎：AD、腎が大きい慢性腎不全、ただし肝嚢胞では肝不全にはなりにくい、脳動脈瘤合併
・多嚢胞性萎縮腎：長期透析の合併症、腎癌になりやすい

・TCAサイクルが回らない→AchCoAが余る→アセト酢酸、アセトン、βヒドロキシ酪酸が増加→ケトーシス
　ただし、ケトン体はC=OがCとCの間にあるもので、βヒドロキシ酪酸はケトン体ではない
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・代アシ持続→PTH分泌亢進→①骨の脱灰（小児くる病、成人骨軟化症）②P,HCO3再吸収抑制→血中高Ca、低P→尿中高Ca、高P→尿路結石（痛い）、腎石灰化（痛くない）
・RTAⅠ
　遠位からH分泌障害(代アシ)→遠位上皮内がプラス化→Na再吸収低下、K分泌亢進→アルド増加→Naなんとか正常、低K拍車
・RTAⅡ（アセタゾラミド使用時）
　近位からのNa,HCO3再吸収障害(代アシ)→アルド増加→Na,Hはなんとか正常、低K拍車→尿路結石や腎石灰化はない、症状は低K症状だけ
・RTAⅠの代アシは重篤→過換気で代償できない
　RTAⅡの代アシは軽症→過換気で代償できる
・Batter（フロセミド使用時）
　ループ上行脚からNa,Ca再吸収障害→低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・Gittelman（サイアザイド使用時）
　遠位のNa,Mg再吸収、Ca分泌障害→低Mg血症(テタニー)、低Ca尿症、低Naで低血圧になるところ、アルド増加で血圧維持→代わりに低K、代アル
・RBF測定→レノグラム(99mTc-DTPA)
　RPF測定→パラアミノ馬尿酸クリアランス
　GFR測定→イヌリン、クレアチニン、チオ硫酸Naクリアランス
・間質性腎炎は血尿稀、無菌性膿尿（死菌で抗体に覆われて検出できない）
・血中補体価低下→AML：A＝AGN、M＝MPGN、L＝ループス腎炎（AGNは一過性、MPGNは持続性、ループス腎炎は活動期→SLEは補体価を活動性の指標にする）
・アルミニウムはトランスフェリンで運ばれる→貧血ではfreeトランスフェリン増加→アルミニウム脳症なりにくい

・SIADHの尿量減少因子：ADH上昇→水再吸収増加→尿量減少、希釈性低Na血症
　SIADHの尿量増加因子：ADH上昇→水再吸収増加→循環血液量増加→RAA系抑制→水、Na再吸収減少→尿量増加、血中Na上昇
∴尿量正常、浮腫なし、血中Na濃度正常
・長期の低K、高Ca、Liは間質障害→腎性尿崩症
・水利尿ホルモン：コルチゾール、甲状腺ホルモン（ADHの反対の作用）
・Na利尿ホルモン：ANP（アルドステロンの反対の作用）
・前立腺結石は慢性前立腺炎によって前立腺の石灰化、尿閉にはならない
・熱帯熱マラリア：最も重篤なマラリア、RBCに入り込む→溶血→Hb尿（黒水病）→腎不全
・ワイル病（黄疸出血性レプトスピラ症）：ネズミ尿から経皮感染、発熱、腓腹筋把握痛、横紋筋破壊→腎不全、肝炎による黄疸、出血傾向、治療はストレプトマイシン
・ハンタウィルス（腎症候性出血熱）：ネズミ尿から感染、インフルエンザ様症状→腎不全
・エンドトキシン、ベロ毒素、自己抗体、LDLは普通の血液透析では除去できない→吸着カラム使用か血漿交換
・咽頭痛：白苔あれば溶連菌、なければアデノウィルス
・HIV→FSGS（IgM沈着）
　HCV→MPGN（基底膜2重膜）
　HBV→MN（基底膜スパイク）
・MNの原因：HBV、SLE、RA、がん、Dペニシラミン、金製剤∴中高年のMNはがん検索
・偽陽性の原因
　スルホサリチル酸法→造影剤
　試験紙法→アルカリ尿、BJP（1+→0.5g/日）
　尿糖→VitC
・潜血反応陽性でもHb尿、Mb尿、赤血球尿→確定のために1500回転5分間の尿沈査
・Hartnup病：近位でのトリプトファン再吸収障害、青いおむつ症候群、トリプトファンはニコチン酸（ナイアシン）の原料→ペラグラ（3D:dermatitis,
diarrhea,dimentia）
・シスチン尿症：シスチン結石、六角形結晶、Xp陰性結石、治療は尿アルカリ化、Dペニシラミン
・低K血症：腎性尿崩症、筋力低下、QT延長、インスリン分泌能低下→耐糖能障害、高脂血症
・アニオン＝HCO3+Cl+αは一定。代謝性アシドーシスではHCO3低下→α増加ならClは正常、α不変ならCl増加
・下痢、RTA：α不変→Cl増加→AG＝Na-(HCO3↓+Cl↑)は一定
・乳酸アシドーシス、DKA、尿毒症、サリチル酸中毒：α増加→Cl不変→AG＝Na-(HCO3↓+Cl)は上昇
・呼吸性アシドーシス→PaCO2上昇（PaCO2＝呼吸性の酸）
　代謝性アシドーシス→HCO3低下（HCO3＝代謝性のアルカリ）