国試ポイント　膠原病

・補体低下→SLE,MRA,MPGN,AGN,AIHA,肝硬変,蛋白漏出性胃腸症
・インターロイキン：IL1→発熱、IL2→NK細胞↑、IL6→CRP↑、γ-G↑
・赤沈亢進：貧血、フィブリノーゲン↑、γ-G↑、正常値は1±0.5cm/hr
・Ⅰ型アレルギー：RAST→特異的IgE測定、RIST→IgE総量測定
　Ⅱ型アレルギー：AIHAにはCoombs試験
　Ⅲ型アレルギー：沈降抗体
　Ⅳ型アレルギー：貼布試験、類上皮肉芽腫の生検
・抗dsDNA抗体、抗Sm抗体→SLE
　抗Scl-70抗体（抗トポイソメラーゼ1抗体）、抗セントロメア抗体→SSc
　抗Jo-1抗体→PM/DM
　抗SS-A抗体、抗SS-B抗体→Sjogren
　抗U1-RNP抗体→MCTD
・抗核抗体染色で辺縁型、均一型はSLEに特異的
・HLA-B27：強直性脊椎炎、Reiter症候群（強直性脊椎炎+結膜炎+尿道炎）
　HLA-B51：ベーチェット、Felty症候群（RA+脾腫+汎血球減少症）
　HLA-DR4：RA、自己免疫性肝炎
・RF→RA80％、MRA,Sjogrenは100％で陽性
・Raynaud症状→SSc,MCTDは100％、SLE,PMDMは30％、Sjogren,MRA,CAD
・蝶形紅斑→SLE
　環状紅斑→Sjogren
　輪状紅斑→リウマチ熱
　網状皮斑→PN
・HANE（Quincke浮腫）：C1inhibitor欠損→真皮の深いところの浮腫∴痒み少ない、喉頭浮腫による吸気性呼吸困難、消化管浮腫による腹痛嘔吐下痢
・免疫不全
　T↓：DiGeorge：胸腺、副甲状腺の発生異常とTGA
　B↓：Bruton：XR、母由来のIgGがなくなる3～6ヶ月に発症
　T,B↓：
　　SCID：ADA欠損症
　　Wiskott-Aldrich：XR、血小板↓、難治性湿疹、悪性リンパ腫
　　Louis-Barr：AR、眼球結膜毛細血管拡張症、小脳性運動失調
　好中級異常：
　　慢性肉芽腫症：XR、ブ菌反復感染、好中球NBT還元能-
　　Chediak-Higashi：XR、部分的白子症
・RA：MP,PIP、RFは80％で+、WBCは正常
・MRA：RA+血管炎、RFは100％で+、WBC↑、C1↓
・JRA：RFは-、Still病、小関節型、多関節型
・Still病：スパイク状の弛張熱、発熱に一致するリウマトイド疹、大関節痛、フェリチン↑、EBVによる伝単に類似（発熱、咽頭痛、肝脾腫）
・強直性脊椎炎：HLA-B27、背部のこわばり、虹彩毛様体炎、AR
・Sjogren：100％でRF+、抗SS-A、SS-B抗体、点状表層角膜炎、う歯、間質性肺炎、間質性腎炎、RTA、悪性リンパ腫、PBC、橋本病
・SLE：活動性の指標は抗dsDNA抗体、補体、赤沈（CRPは指標にならない∵ステロイド使用なので）、生物学的偽陽性（Wassermann+、STS+、TPHA-）、抗SS-A抗体+の妊婦の児は3度のAVblockおこす、中枢神経症状や4型びまん性増殖腎炎があれば難治性
・抗リン脂質抗体症候群：抗カルジオリピン抗体+、生物学的偽陽性（Wassermann+、STS+、TPHA-）、APTT延長なのに血栓形成、妊娠後半に多い習慣性流産、腸間膜動脈血栓症、Budd-Chiari、肺高血圧、TIA
・SSc：ソーセージ様指腫大、舌小帯短縮、仮面様顔貌、Raynaud症状、指先のpitting scar、肺線維症、逆流性食道炎、強皮症腎、抗Scl-70抗体（抗トポイソメラーゼ1抗体）、抗セントロメア抗体
・CREST：SScだが内臓病変なし
・PM/DM：近位筋萎縮、ヘリオトロープ疹、Gottron徴候、10代と40代にピーク、Jo-1抗体
・PN：血管造影で全身の中小血管に動脈瘤、血管炎症状として、網状皮斑、多発性関節痛、高血圧、RPGN、多発性神経炎、皮膚潰瘍
・MPA：p-ANCA+、RPGN+PN
・AGA：p-ANCA+、PIEの1つ、移動性肺野浸潤影、好酸球↑、喘息
・Wegener：c-ANCA+、壊死性副鼻腔炎、空洞形成性肺炎、RPGN、治療はステロイドとシクロホスファミドを併用しないとよくならない
・側頭動脈炎：50％にリウマチ性多発筋痛症、巨細胞性動脈炎
・MCTD：抗U1-RNP抗体、SLE+SSc+PM/DM、肺高血圧症
・ベーチェット：口腔内アフタ、結節性紅斑、前房蓄膿、外陰部潰瘍、回盲部潰瘍、大動脈瘤、中枢神経症状、HLA-B51+、針反応+
・川崎病：4才以下、5日以上続く発熱、手足の硬性浮腫と回復期の膜様脱落、結膜充血、苺舌、非化膿性リンパ節腫大、冠動脈瘤、治療は急性期のγ-G大量投与、回復期はアスピリン長期投与

国試ポイント　血液

・寿命：赤血球→120日、血小板→10日、顆粒球→数h、リンパ球→数h～数年
・白血球分画：好中球→50％、リンパ球→30％、他は数％
・赤芽球→網赤血球→赤血球
・網赤血球：大型多染性、超生体染色で網目状、末梢では1±0.5%、骨髄バリア障害や赤血球破壊亢進で↑
・Howell-Jolly小体：核の遺残、摘脾、巨赤芽球性貧血で↑
・赤血球破砕症候群：HUS、TTP、DIC
・涙滴赤血球→骨髄線維症
・標的赤血球→サラセミア
・NAP↑：PV、MF
　NAP↓：PNH、CML
・好酸球↑：Ⅰ型アレルギー、寄生虫、コルチゾール↓、CML、ホジキン病、PV、PN、AGA
・リンパ球↑：百日咳、伝単、CML
・白赤芽球症：癌の骨髄転移、MF、粟粒結核、赤白血病(M6)
・血液幹細胞→CD34+
・T細胞→CD3+
　helperT細胞→CD4+、HTLV1やHIVが感染する
　killerT細胞、suppressorT細胞→CD8+
・SLE、AIHA、ITP→互いに移行、合併する
・PNH、再生不良性貧血、白血病→互いに移行、合併する
・鉄欠乏性貧血：貯蔵鉄（ヘモジデリン、フェリチン）↓
・慢性炎症による貧血：網内系が鉄を取り込む→フェリチン↑
・鉄芽球性貧血：MDS(RARS)、B6↓、鉛→ヘム合成障害、小球性+正球性の2相性
・巨赤芽球性貧血：
　B12↓：胃切、悪性貧血、クローン病、blind loop、広節裂頭条虫
　葉酸↓：アル中、フェニトイン、メトトレキセート、妊娠、溶血
・溶血性貧血
　・HS：AD、黒色石（胆石）多い、治療は摘脾
　・PK欠乏症：AR
　・G6PD欠乏症：XR
　・サラセミア：HbA2、HbF、これだけ小球性、標的赤血球
　・AIHA：温式抗体、原因はSLE、CLL、ペニシリン、αメチルドパ
　・CAD：寒冷凝集素、冷式抗体、原因はマイコプラズマ
　・PCH：冷式抗体、ドナースランドスタイナー抗体
　・VAHS：サイトカインで活性化されたMφが血球を貪食、原因はEBV、マイコプラズマ、RA、Still病、悪性リンパ腫
　・PNH：DAF（補体制御蛋白）↓→早朝尿がコーラ色、NAP↓、RBCのChE↓、Ham試験、シュガーウォーター試験、白血病や再生不良性貧血を起こすことあり
・真性多血症(PV)：RBC中心だが、全ての血球が↑、顔面紅潮、頭痛、高血圧、痒み、脾腫、血栓症
・急性白血病の分類
　ALL→ペルオキシダーゼ×、エラスターゼ×
　AML→ペルオキシダーゼ○、エラスターゼ×
　AMoL(M4,5)→ペルオキシダーゼ○、エラスターゼ○
・急性白血病の治療
　ALL→VP療法（ビンクリスチン、プレドニゾロン）
　AML→DCMP療法（ダウノマイシン、Ara-C、6-MP、プレドニゾロン）
・白血病の遺伝子異常
　M2：t(8:21)→AML/MTG8キメラ
　M3：t(15:17)→PML/RARキメラ
　M4：inv16
　L3：t(8:14)
　CML/ALLのPh染色体：t(9:22)→BCR/ABLキメラ
・再生不良性貧血：脂肪髄、汎血球減少、原因は特発性の他、クロラムフェニコール、抗癌剤、PNH、ウィルス性肝炎、Fanconi貧血
・再生不良性貧血の治療
　血小板5万以上→蛋白同化ステロイド
　血小板2万～5万→蛋白同化ステロイド、抗胸腺細胞グロブリン
　血小板2万以下→抗胸腺細胞グロブリン、シクロスポリン
・赤芽球癆：赤血球のみ↓、胸腺腫合併あり
・MF：dry tap、髄外造血、巨脾、涙滴赤血球、NAP↑、白赤芽球症
・CML：Ph染色体(t(9:21))、巨脾、NAP↓、急性転化でAML、ALL、治療はチロシンキナーゼ阻害薬
・CLL：全て老人、B細胞由来
・ホジキン病：頸部リンパ節無痛性腫大→隣接リンパ節に進展、IL-2receptor+、Reed-Steinberg細胞、AnnArbor分類Ⅰリンパ節1個、Ⅱリンパ節2個、Ⅲ横隔膜両側、Ⅳ肝臓,骨髄に進展、治療→Ⅰ,Ⅱ放射線、Ⅲ,ⅣCHOP
・非ホジキン病：ワルダイエル輪から節外進展
・MMの治療→メルファラン、シクロホスファミド、サリドマイド
・Shonlein-Henoch紫斑病：IgA腎症様の血尿、RumpelLeede試験のみ+、13因子↓
・血小板無力症：AR、GPⅡ,Ⅲ-
・vWF病：AD、8因子も↓、治療はDDAVP(vWF、8因子を放出させる)、無理ならvWF、8因子の補充
・血友病：XR、血友病Aは8因子-、血友病Bは9因子-、血友病AにはDDAVP
・DIC：Borrmann4型、膵癌、APL、G-桿菌、Kasabach-Merritt、早剥
・ITP：PA-IgGにより感作された血小板が脾破壊↑、小児は急性で風疹が原因、成人女性は慢性でSLEやAIHAに合併、Evans=ITP+AIHA
・TTP：vWF分解酵素-→vWFマルチマー→赤血球破砕症候群、モスコビッチ5徴（紫斑、溶血性貧血、発熱、動揺性神経症状、腎不全）
・HUS：O157のベロ毒素→血栓→赤血球破砕症候群、神経症状、腎不全

・機能解剖マニュアルDVD全10巻セット
http://www.3bs.jp/soft/anatomyvideo/w39262.htm

★認定内科医対策講座1DVD
http://www.macmic.net/book/book01.html
ヤフーオークションで8万くらいで入手できました。勉強嫌いにはお勧め。
（追記2013：最近updateされたようです）

甲状腺機能亢進症ではβ受容体感受性亢進で脂肪分解が進み、低脂血症になる。糖質コルチコイドでは脂肪分解が進み、高脂血症。褐色細胞腫ではアドレナリン、ノルアドレナリンが増えるのに、高脂血症は起きない。なぜだ。

ACEIは腎排泄性なので、Cr＞3では使えない。しかし、ARBは肝排泄性なので腎不全時でも使える。

高脂血症
・家族性（1次性）：Ⅰ型、Ⅲ型はAR、他はAD
・2次性：糖尿病、甲状腺機能低下症、Cushing症候群、糖原病、末端肥大症、ネフローゼ症候群、閉塞性黄疸、PBC、酒、サイザイド、βブロッカー
・診断手順：LDL＞140、TG＞150、HDL＜40→リポ蛋白電気泳動→Ⅰ～Ⅴ型決定→家族歴調査、続発性除外→家族性
・治療
　食事療法→Ⅰ、Ⅴ型は中鎖脂肪酸補給、Ⅲ型は食事療法の効果が大きい
　運動療法→TGが高い型に有効、動的運動2単位(160kcal)、静的運動1単位(80kcal)
・薬物療法
　TGを下げる：ニコチン酸誘導体、クロフィブラート（肝PPARα活性化→脂肪酸合成抑制、分解促進）
　Cholを下げる：コレスチラミン（陰イオン交換樹脂、腸管で胆汁酸とCholを吸収）、プロブコール（LDLを下げる）、HMG-CoA還元酵素阻害薬（＝スタチン系、水溶性のプラバスタチン、脂溶性のシンバスタチン）
・副作用
　HMG-CoA還元酵素阻害薬→横紋筋融解
　クロフィブラート→胆石、HMG-CoA還元酵素阻害薬併用で横紋筋融解
　コレスチラミン→脂溶性ビタミン吸収障害
・血漿浄化：血漿交換、二重濾過法、吸着法

脂質代謝総論
・トリグリセリド(TG)：エネルギー源、皮下脂肪
　Chol：生体膜成分、ステロイドホルモン、VitD、胆汁酸の原料
　リン脂質、糖脂質：生体膜の成分
　脂肪酸：エネルギー源、プロスタグランジンの原料（アラキドン酸）
・TGの代謝
　膵リパーゼでMGとFFAに分解、胆汁酸でミセル化
　吸収されたMGとFFAは小腸粘膜上皮内でTGに再合成、リポ蛋白を結合させてCMとする
　リンパ管に入って、胸管を経て、左鎖骨下静脈角に入る
　毛細血管中のLPL(リポ蛋白リパーゼ)によりFFAとMGに分解され細胞内に吸収される
　空腹時には貯蔵脂肪がホルモン感受性リパーゼにより分解
　ホルモン感受性リパーゼはカテコラミン、甲状腺ホルモン、GH、ACTHで亢進、インスリンで抑制
　FFAはアルブミンと結合して血中を運搬、肝臓に取り込まれ、β酸化によりアセチルCoAになる
・Cholの代謝
　胆汁酸でミセル化され吸収
　Cholの3分の1は食事由来、3分の2は肝臓で合成
　肝臓でHMG-CoA還元酵素によりアセチルCoAから合成される
　肝臓でCholはコール酸やケノコール酸になり胆汁中に排泄
　低分子LDLはLDLより分子量が小さく、容易に血管内皮下に入り込み、動脈硬化の原因
　アディポネクチンは脂肪細胞から分泌され、動脈硬化抑制
　血中TG増加でVLDL合成促進すると、LDL合成が疎かになり低下

脂質代謝
・リポ蛋白＝TG/Chol+アポ蛋白
・中性脂肪(TG)→モノグリセリド(MG)+遊離脂肪酸(FFA)
・カイロミクロン(CM)の代謝
　①TGは小腸で分解、吸収後、CMに再合成(TGほとんど,Cholわずか)
　②毛細血管中のLPLでTGが引き抜かれ、CMレムナントになる
　③HDLからもらったアポEが目印になり肝臓が吸収
・VLDL代謝
　①VLDLは肝臓で合成(TG半分,Chol少し)
　②毛細血管中のLPLでTGが引きぬかれ、IDLになる(TG少し,Chol半分)
　③IDLのアポEが目印になり肝臓が吸収
・LDLの代謝
　①肝臓に取り込まれたIDLはTGを引きぬかれLDLになる(TGわずか,Chol半分)
　②LDLはアポB100が目印になり末梢細胞に取り込まれCholを配る
　③LDL過剰では血管内皮下に潜り込む→Mφが貪食→泡沫細胞化→動脈硬化
・HDLの代謝
　①肝臓で合成され余ったCholを回収
　②LCATを使ってCholを中に自分の中に押し込む
　③CETPを使ってCholを他のリポ蛋白に渡す
・CMは小腸で作られTGを配る→TGが多い→Cholは少ない
　VLDLは肝臓で作られTGを配る→TGが多い→Cholは少ない
　IDLはVLDLからTGが引きぬかれたもの→TG少ない→Cholが多い
　LDLは肝臓でIDLからTGを引きぬかれて作られCholを配る→TGはさらに少ない→Cholが多い
　HDLはCholを回収する
・電気泳動すると、原点からCM,LDL,IDL,VLDL,HDL
　LDLはβ分画、VLDLはpreβ分画、HDLはα分画
　IDLが多くなるとβとpreβがつながってbroadβ病になる
（LDL,IDL,VLDL,HDLの順にcholが少なくなる）

治療や診断に使う電離放射線
・X線
　電子を金属にぶつけて出る放射線
　単純X線写真、血管造影、CT、リニアック高エネルギーX線治療
・γ線
　原子核崩壊で出る電磁波
　シンチグラフィー、放射線治療（要するにRIを使う治療）

治療や診断に使うRI
　RIから出るγ線を利用する
・密封小線源療法
　Ra,Cs,Ir,Au
　上咽頭癌、舌癌、喉頭癌、乳癌、子宮頸癌、前立腺癌、食道癌
・RI内服療法
　131I
　甲状腺分化癌、Basedow病
・シンチ
　mがついたものはジェネレーターでカウから作る
　99mTcO4→脳、胃、甲状腺、唾液腺
　201Tl→心筋シンチ
　67Ga→腫瘍、炎症、サルコイドーシス
　111In→脳槽シンチ
・PET
　投与は投与直前にサイクロトロンで作る
　18F-FDG→グルコース代謝量測定
　H2-15O→脳血流量、酸素代謝量測定

放射能の単位
・核分裂する物質＝放射性物質、放射性同位元素(RI)
・放射能＝核分裂能、結果出てくるのが放射線
・ベクレル(Bq)→放射能の単位、1Bqは1秒に1個の原子核が崩壊すること
　シーベルト(Sv)→出てくる放射線の単位、安全管理で使う
　グレイ(Gy)→体に吸収される放射線の単位、治療管理で使う
・基本は1Sv=1Gy、α線は1Sv=5Gy～20Gyくらい
・SvとBqの関係は放射性同位元素(RI)の種類、時間、距離、接種方法によって違うが、
　吸入した場合、だいたい
　プルトニウム：1Sv=1万Bq
　I131：1Sv=100億Bq
・事故発生(3/11)からの数時間、1時間あたり1兆Bqの放射性物質を放出していた→100Sv/hr(131Iとして)
・4/11の東京葛飾区水元公園地表の放射線量→17μSv/hr

・単純蛋白ホルモン→半減期は数十分、注射投与、ほとんどのホルモン
・糖蛋白ホルモン→α鎖+β鎖、TSH,FSH,LH,hCG,hMGのα鎖は共通
・hCGを測定するとLHも含まれる→β-hCGを測定すると正確
・短鎖ペプチドホルモン→アミノ酸数個からなる、分子量が小さいのでTRH,LHRH,ADH,Oxy
・アミノ酸誘導ホルモン
　①カテコラミン：チロシン→ドーパ→ドパミン→NA→Adr、Adrは副腎髄質、脳のみでできる、交感神経節ではAdrはできない、COMT,MAOで分解され半減期は1,2分
　②甲状腺ホルモン：チロシン→MIT→DIT→T4→T3→rT3、T3=Tg(サイログロブリン)＋チロシン＋I×3、T4は0.03％、T3は0.3％が遊離型、半減期は遊離型が数分、結合型は3日(T3)から1週間(T4)、濾胞中にはT4が作られて血中でT3やrT3に脱ヨード化
・ステロイドホルモン：脂溶性なので肝で代謝、コルチゾールは17-OHCS、DHEAは17-KSとなって尿中排泄
　C21個→電解質コルチコイド、糖質コルチコイド
　C19個→男性ホルモン
　C18個→女性ホルモン

国試ポイント　消化管

・ガストリン：幽門部のG細胞が分泌→胃液↑、胃蠕動↑、LES圧↑
　セクレチン：十二指腸内のpH↓で分泌→膵液中のHCO3↑、ガストリン↓、LES圧↓
　CCK-PZ：脂肪酸が十二指腸を刺激→壁から分泌→胆汁↑、膵酵素↑
　VIP：小腸壁から分泌→小腸蠕動↑、胃蠕動↓
・Z-E→ガストリノーマ、水様性下痢、難治性潰瘍、診断はBAO/MAO>0.6、空腹時ガストリン↑、セクレチン負荷でガストリン↑
・WDHA→VIPoma、水様性下痢、低K、無酸症
・小腸→ケルクリングのひだ
　大腸→ハウストラ
・Zencker憩室：仮性、圧出型、咽頭食道移行部
　Rokitansky憩室：真性、気管分岐部リンパ節瘢痕化→圧出型憩室
　Meckel：真性、卵黄腸管の遺残、腸間膜付着部反対側、回盲部より50cm口側、異所性胃粘膜→小児下血、99mTcシンチ
　十二指腸憩室：Vater乳頭部、Lemmel症候群＝十二指腸憩室+胆石+胆汁うっ滞
　大腸憩室：右側結腸、憩室炎が多い、tear drop(バリウムの溜り)
・便秘→ヒルシュ、甲キ↓、抗コリン薬、脱水、低K、高Ca
　悪心嘔吐→低Na、高Ca
・消化管穿孔やイレウスではバリウム経口投与は禁忌（∵雑菌、刺激性でイレウス悪化）
・米のとぎ汁用→コレラ、WDHA
　白色便→ロタウィルス
　トマトジュース様下痢→薬剤性腸炎
・食道の狭窄部位
　第1狭窄部位→輪状甲状軟骨部
　第2狭窄部位→左主気管支分岐部（Th4）
　第3狭窄部位→食道裂孔(Th11)
・LES圧→10～40mmHg
・胃食道逆流症：造影で滑脱型食道裂孔ヘルニアを探す、内視鏡でLosAngels分類/ルゴール染色、抗コリン薬は禁忌（∵蠕動↓→胃に食物がとどまる→胃酸↑）、治療はsemi-Fowler体位、H2blocker、PPI、抗D（プリンペラン、メトクロプラミド→蠕動↑）
・Saint3徴→肥満女性で食道裂孔ヘルニア+胆石+大腸憩室が起こりやすい
・マロリーワイス：嘔吐→ECJの裂創→吐血
・ブールハーベ：嘔吐→食道破裂（下1/3、左後方）→縦隔炎、膿気胸（重篤）
・食道癌：早期癌→転移のないm癌（早期胃癌はm,sm癌で転移の有無は関係なし）、ルゴールで不染性、飛び石転移、治療は右開胸で食道全摘、胃管で再建、食道気管支瘻は手術適応外
・アカラシア：下部食道アウエルバッハ神経叢の変性→上部は拡張、下部はpig tail、食道癌合併、メコリル試験、治療はバルーン、Caブロッカー、ヘラー手術（筋層切開）
・先天性食道閉鎖：羊水過多、ネラトンカテーテルでcoil up、Gross分類→胃泡があればC、なければA
・食道静脈瘤破裂：緊急内視鏡、輸液、酸素、バソプレッシン、バルーン圧迫、EIS（硬化療法）、EVL（結紮療法）
・AGML：内視鏡で診断、Sydney system、治療はPPI、H2ブロッカー、PG
・慢性胃炎：A型は胃体部、悪性貧血、壁細胞抗体+、B型は幽門部、大部分の消化性潰瘍
・メネトリエル病：巨大肥厚性胃炎、giant fold、蛋白漏出性胃腸症（胃酸↓、粘液↑、α-AT試験）
・胃潰瘍：50～60才、胃角部小弯側、老人になると胃体上部へ、食後腹痛
・十二指腸潰瘍：30～50才、球部前壁、空腹時腹痛
・潰瘍所見→ニッシェ、タッシェ、ハンプトン線
・ヘリコバクターピロリ：G-桿菌、AGML、慢性胃炎、潰瘍、MALTリンパ腫、胃癌、治療はOMC療法（オメプラゾン(PPI)、アモキシリン(AMPC)、クラリスロマイシン）
・胃癌：0＞3＞2＞4＞1、A＞M＞C、小弯＞後壁＞大弯＞前壁、0＝早期癌（m,sm癌、転移は問わず）、早期胃癌はⅡcが最多、印環細胞癌や硬癌は低分化腺癌で3、4型が多い
・BillrothⅡ法→早期/晩期ダンピング、輸入脚症候群（胆汁性嘔吐）、GERD、骨粗鬆症、盲係蹄症候群(B12↓、Alb↓)、鉄欠乏
・胃ポリープ：過形成性＞腺腫性、腺腫性は癌化あり
・胃粘膜下腫瘍→平滑筋腫、迷入膵、カルチノイド腫瘍、bridging fold、癌臍
・胃肉腫：70％がリンパ腫、30％が平滑筋肉腫
・GIST：消化管平滑筋のカハール細胞由来、KIT蛋白の異常→イマニチブ（分子標的薬）
・クローン病：口～肛門に非乾酪性類上皮肉芽腫、特に回盲部、縦走潰瘍、敷石像、穿孔狭窄、難治性痔瘻、治療はIVH、ED、サラゾピリン、5-アミノサリチル酸、ステロイド、免疫抑制薬
・腸管ベーチェット→回盲部、下掘れ型
・腸結核→回盲部、老人、乾酪性肉芽腫、輪状潰瘍、瘢痕狭窄、便中結核菌+
・UC：直腸から上行、中毒性巨大結腸→穿孔→敗血症、陰窩膿瘍、10年以上経過で10％が癌化、壊疽性膿皮症や結節性紅斑を合併、重症度判定は発熱/排便回数/血便の程度
・虫垂炎→McBurney、Lanz、Rovsing、Rosenstein
・偽膜性腸炎：老人に広域抗生剤→菌交代でクロストリジウムディフィシル↑→下痢、腹痛、発熱、治療はバンコマイシン
・家族性大腸腺腫症（FAP）：若年、AD、APC遺伝子、20代前半に全大腸切除
・Gardner：若年、AD、腺腫性ポリポーシス、下顎骨腫、類皮膿疱
・Peutz-Jeghers：若年、AD、過誤腫性ポリポーシス、四肢や口唇のメラニン沈着、卵巣、子宮、肺に癌
・Cronkhite-Canada：中年、大腸ポリポーシス、蛋白漏出性胃腸症
・大腸ポリープ：腺腫性＞過形成性、腺腫性には絨毛状or腺管状、絨毛状腺腫は癌化あり
・大腸癌：高分化型腺癌、1/3強が直腸、1/3弱がS状結腸にできる、早期癌はⅠ型、進行癌は2型が多い、CEAやCA19-9は経過観察に使う、apple core sign、Dukes分類B（壁貫通+、リンパ節転移-）、上部直腸は肝転移、下部直腸は肺転移、肛門癌は鼠径部リンパ節転移
・Lynch症候群：AD、癌抑制遺伝子の異常、ポリポーシスのない大腸癌、他の癌も合併
・消化管カルチノイド：Kultschitzky細胞由来、気管支、性腺、虫垂、胃、直腸に発生、尿中5-HIAA↑、治療はソマトスタチンアナログ、肝転移でカルチノイド症候群（皮膚紅潮、下痢、TR、喘息）
・イレウス：経口バリウムは禁忌
　単純性→金属性グル音↑、他のイレウスではグル音↓
　麻痺性→腹膜炎、低K、ビンクリスチンやDMによる自律神経障害、動脈閉塞
　痙攣性→鉛
　絞扼性→腸重積、腸軸捻、ヘルニア、WBC↑
治療は絶飲絶食、乳酸リンゲル、イレウス管、絞扼性は開腹術
・腸軸捻：S状＞盲腸、老人、coffee bean、S状が長い、治療はブジー、待機的にS状結腸切除
・腸重積：3ヶ月～2才、上気道感染→間欠的啼泣→粘血便、Dance徴候（右下腹部空虚）、注腸で蟹爪を確認してバリウム高圧浣腸
・外鼠径ヘルニア→男児、陰嚢内腫瘤
・内鼠径ヘルニア→成人男性、鼠径部突出
・大腿ヘルニア→高齢多産婦、嵌頓が多い
・臍ヘルニア→出ベソ
・虚血性大腸炎：老人、動脈硬化→左半結腸の虚血→可逆性の粘膜表層の炎症、拇指圧痕像

国試ポイント　肝胆膵

・解剖学的分類：肝鎌状間膜で右葉と左葉を分ける
　臨床分類：Cantlie線（下大静脈と胆嚢を結ぶ線）で右葉と左葉を分ける
　Couinaud分類：S1→尾状葉、門脈を中心に反時計回りにS1～S7、S8は上、S1～4は右葉、S5～S8は左葉
・肝不全→Fisher比＝BCAA/AAAの低下、BCAAはバリン、ロイシン、イソロイシン
・劇症肝炎：肝炎発症8週以内、肝性昏睡2度以上、PT活性40％以下、10日以内に脳症
・PV、肝Aが合流→類洞→肝V→IVC
・PV閉塞→Banti
　IVC閉塞→Budd-Chiari
・ICG延長→肝硬変、Budd-Chiari、Rotor
・B型肝炎：s抗原→e抗原→c抗体→e抗体→s抗体
・HBVキャリアからの新生児/針刺し：s抗原-なら、まずHBIg、その後HBワクチン（HBVキャリア児は生後3ヶ月以内）
・慢性肝炎→piece meal necrosis,bridging necrosis
・肝硬変→再生結節による偽小葉
・特発性細菌性腹膜炎→肝硬変で起こる、腹水中は好中球増加だが蛋白1以下（∵肝硬変）
・アルコール性肝障害→禁酒でγ-GTP↓
　脂肪肝→bright liver、肝腎コントラスト、バルーニング
　肝炎→好中球浸潤、IgA↑、マロリー小体
　肝硬変→均等な小結節（F型）、癌化はまれ
・肝硬変患者がALP↑、AFP↑、PIVKAⅡ↑なら肝細胞癌
・肝癌治療
　①ChildC、ICG＞30％は手術ダメ
　②門脈閉塞あればTAEダメ
　③3cm,3個以内ならアルコール局注、マイクロウェーブOK
・PBC：中年女性、CNSDC、抗ミトコンドリア抗体、胆汁鬱滞→Cu↑、かゆみ、黄色腫、骨粗鬆症（∵VitD吸収↓）、橋本病、Sjogrenの合併、治療はウルソデオキシコール酸（ステロイド禁忌）
・自己免疫性肝炎：成人女性、LE細胞、抗核抗体、抗平滑筋抗体、治療はステロイド
・PSC：成人男性、数珠状胆管、消長をくりかえす閉塞性黄疸、UC合併
・胆石：①コ石（混成石）→胆嚢内②ビ石→胆道内③黒色石→溶血
　コ石は5F(fatty,female,forty,fertile多産,fair白人)
・Murphy徴候→右季肋部を押さえると呼吸ができない
　Mirizzi徴候→胆嚢内胆石なのに、石が胆嚢管に嵌頓して閉塞性黄疸を起こしたもの
・急性膵炎：Ca↓、Ht↑、アミラーゼ↑、BS↑、高脂血症、麻痺性イレウス(colon cut-off,sentinel loop)、DIC→Cullen徴候（臍が赤い）、Grey-Turner徴候（左側腹部が赤い）、ARDSで胸水、治療はPPI、ステロイド、FOY、抗菌薬
・慢性膵炎：セクレチン試験でHCO3↓、BT-PABA試験で尿中PABA↓、膵に一致した石灰化
・膵癌：CA19-9↑、hypovascular、膵頭部に多い(2/3)→閉塞性黄疸、Courvoisier徴候、乳頭部癌は消長する黄疸
・膵島癌：hypervascular、尾部に多い
　インスリノーマ→Wipple3徴（BS＜50、中枢症状、ブドウ糖で劇的回復）
　グルカゴノーマ→DM、皮膚炎
　ガストリノーマ→ZE症候群（水様性下痢、難治性潰瘍、BAO↑、セクレチン試験でガストリン↑）
　VIPoma→WDHA症候群（水様性下痢、低K、無酸症）

・精細管を取り囲む性上皮の中に精祖細胞、精母細胞、セルトリ細胞がある。
　精細管と精細管の間の間質にライディッヒ細胞がある。
・セルトリ細胞→アンドロゲン結合蛋白、インヒビン、Muller菅抑制因子の分泌
　ライディッヒ細胞→精巣性テストステロン分泌
・SPY遺伝子→原子生殖隆起を精巣へ分化させる
　精巣性テストステロン→胎児の男性化（Wolff菅→内外男性器）
　Muller菅抑制因子→内外女性器になるMuller菅を抑制
・成長ホルモン＝ソマトトロピン
　男性ホルモン＝アンドロゲン（DHEA、テストステロンはアンドロゲンの１つ）
　女性ホルモン＝エストロゲン（エストロン(E1)、エストラジオール(E2)、エストリオール(E3)はエストロゲンの１つ）
　黄体ホルモン＝プロゲステロン＝ゲスターゲン
　抗利尿ホルモン＝ADH＝AVP(AVPはADHの8番目のアミノ酸がアルギニンになっているもの、アルギニンバソプレッシン)

・精巣性女性化症候群ではアンドロゲン受容体の異常。であればなぜ胎児期に男性化が起こるのか。
　内性器を男性化するのはアンドロゲンではなかったか・・・？

・甲状腺機能亢進症で脂肪分解が進むのなら、なぜ高脂血症、高Chol血症にならないのか。

・Willson病は銅の排泄障害。だったらなぜ血中の銅が低下するのか。

・内分泌系：細胞外液を介する情報伝達系
・ホルモン：内分泌系における情報伝達物質
・内分泌系の分類→内分泌endocrine、傍分泌paracrine、自己分泌autocrine
　内分泌→遠く離れた細胞間の情報伝達
　傍分泌→隣接細胞間の情報伝達（例：膵D細胞がソマトスタチンを分泌し、隣接B細胞からのインスリン分泌を抑制する）
　自己分泌→自分自身に作用する（例：癌細胞は自身が分泌するTGFβにより増殖抑制）
・モルヒネ→μ,κ,δ受容体に対するアゴニスト
　レバロルファン→μにはアンタゴニスト、κにはアゴニスト
　ナロキソン→μ,κ,δ受容体に対するアンタゴニスト
　μ,κ,δ受容体→内因性モルヒネ（エンケファリン）に対する受容体で、オピオイド受容体という。μだけ多幸感作用がある。
・アナログ→ADHとDDAVPはアミノ酸が一部だけ違う
・視床下部→自律神経中枢、内分泌中枢、体温調節中枢、浸透圧中枢、摂食中枢、情動中枢
・下垂体前葉→ラトケ嚢由来（内胚葉由来）、75％
　下垂体後葉→前脳底部由来（外胚葉由来）、25％
・膵臓のうち95％は外分泌細胞、残り5％が内分泌細胞の集まり＝ランゲルハンス島、ランゲルハンス島の半分はB細胞
・ランゲルハンス島：Ａ細胞→グルカゴン産生、B細胞→インスリン産生、D細胞→ソマトスタチン産生、PP細胞→ポリペプチド産生
・副腎髄質→外胚葉由来、副腎皮質→中胚葉由来
・副腎髄質は神経堤由来のクロム親和性細胞から成る
・胃壁からガストリン（G細胞）、グレリンが分泌される
　グレリンの作用→GH分泌促進、視床下部の摂食中枢刺激
・十二指腸壁からセクレチン（S細胞）、CCKPZが分泌される
　セクレチンの作用→膵液中重炭酸濃度増加、胃液分泌抑制
　CCKPZの作用→胆嚢収縮、膵消化酵素分泌
・小腸壁からVIP、GIP
　VIPの作用→小腸の分泌や運動の促進、胃液分泌抑制
　GIPの作用→胃の分泌や運動の抑制
・ANP→心房から分泌される利尿ホルモン。常に分泌。
　BNP→心室から分泌される利尿ホルモン。循環血漿量が増加すると反応性に分泌→心不全の評価に使える。
　CNP、NO→血管内皮細胞から分泌される。血管拡張作用。
　エンドセリン→血管内皮細胞から分泌される。血管収縮作用。
・T3の別名＝トリヨードサイロニン
　T4の別名＝サイロキシン
　PTHの別名＝上皮小体ホルモン、パラトルモン
・頭蓋咽頭腫：ラトケ嚢の遺残から発生する良性腫瘍。小児、成人半々。視交叉圧迫→両耳側半盲、下垂体圧迫→成長障害、尿崩症
・上下垂体動脈：視床下部を還流した後、下垂体門脈となって前葉を還流。内頚動脈由来。
　下下垂体動脈：直接後葉を還流
・前葉は門脈（＝視床下部を還流した後の静脈血）により栄養→虚血になりやすい→妊娠で前葉が2倍＋分娩時の出血→前葉壊死→下垂体前葉機能低下症（Sheehan症候群）
・前駆体→ACTH＋MSH（メラノサイト刺激ホルモン）＋エンドルフィン（内因性オピオイド）が切り取られる
　∴ACTH増加→MSH増加→皮膚色素沈着
・甲状腺の位置→第2～4気管軟骨前方（当然、甲状軟骨、輪状軟骨の下）
・甲状腺、副甲状腺の血流支配→上は外頚動脈、下は内頚動脈の枝。上は内頸静脈、下は「左」腕頭静脈に入る。
・甲状腺の発生：舌下部から第2～4気管軟骨前方に降りてくる。下に降り過ぎて上前縦隔に迷入することもあるが、迷入甲状腺は腫瘍化することはない。
・傍濾胞細胞は第5鰓弓（咽頭嚢）由来
・甲状腺ホルモン分泌時は濾胞は小さくなり、濾胞を囲む濾胞上皮は背が高くなる。
・副甲状腺の組織→明細胞、暗細胞、好酸性細胞から成る。PTHは暗細胞から分泌。（分泌→RNA合成盛ん→暗く見える）
・CATCH22（DiGeorge症候群）：22番の微小欠損→Cardiac anormaly,Abnormal face,Tcell deficit,Cleft plate,Hypocalcemia(心奇形、顔面奇形、細胞性免疫不全、口蓋裂、低Ca血症)

☆胸痛

・胸痛患者は全て急性冠症候群として扱う
・トロポニンTが陰性でも心筋梗塞の可能性が5％ある→入院の必要性
・ST上昇、下降だけでなく、V1からV4に二相性のT波でもLAD病変(Wellens症候群)
・胸痛で見逃してはならない疾患８つ
　①急性冠症候群
　②急性大動脈解離
　③心タンポナーデ
　④緊張性気胸
　⑤肺塞栓
　⑥食道破裂
　⑦急性胆嚢炎
　⑧急性膵炎
・吸気時に増悪する胸痛は胸膜由来→肺塞栓、気胸、胸膜炎、肺炎、膿胸、心外膜炎、SLE
・急性心筋梗塞を疑うときは大動脈造影で急性大動脈解離に伴う心筋梗塞を否定する
　∵急性大動脈解離に抗凝固療法、血栓溶解療法、心臓カテーテルが禁忌だから

診断
・不安定狭心症の診断：
　新たに起きた労作性狭心症、胸痛パターンの変化、安静時狭心症の３つのどれかが3週間以内に起きて、発作が1週間以内に起きたもの。
　（要するに狭心症発作が起きて3週間以内で最近1週間に発作があるものを不安定狭心症という）
・右室梗塞の診断：
　右側胸部誘導V4RでST上昇（V4を胸骨に対して対称に右側に移したのがV4R）
　通常の心筋梗塞によるショック→硝酸薬で冠血流を増加させ、カテコラミンで心拍出量増加
　しかし、右室梗塞で硝酸薬や利尿薬を投与すると静脈還流が減り、心拍出量が減少するのでせず、輸液を行う
・HOCMの診断：
　左室肥大（V5,6でR>26mm,V1S+V5R>35mm）、V3-6で陰性T波（V3,4→中隔肥大、V5,6→心基部肥大）、心エコーでSAM、中隔径/後壁径＞1.3
　HOCMでも硝酸薬、利尿薬は静脈還流が減り、狭窄がひどくなるのでしない。ジキタリスもしない。
・心外膜炎の診断：
　先行感染がある、炎症反応あり、吸気で増強する胸痛、心膜摩擦音、全壁に及ぶ下に凸のST上昇
・心タンポナーデの診断：
　心エコーでecho free space
・急性大動脈解離の診断：
　大動脈造影CT
　ただし、造影CTをしなくても、次の３点がそろえば大動脈解離を否定できる。
　①胸部X線にて縦隔の拡大を認めない
　②血圧の左右差を認めない
　③移動性の胸痛がない
・肺塞栓の診断：
　Dダイマーは偽陽性が多いので、肺塞栓の鑑別には使えない。
　次の８点がそろえば肺塞栓は否定できる。
　①50才未満
　②HR100未満
　③SpO2＞94％
　④片側の下肢腫脹なし
　⑤血痰なし
　⑥最近の手術もしくは外傷なし
　⑦肺塞栓や深部静脈血栓の既往なし
　⑧経口避妊薬の使用なし

治療
・急性冠症候群（不安定狭心症、急性心筋梗塞）の治療
　MONA→モルヒネ、酸素、硝酸薬、アスピリン
　βブロッカーは冠動脈造影で異型狭心症を否定してから、硝酸薬は右室梗塞を否定してから
　徐脈にはアトロピン、体外ペーシング
　低血圧にはドブタミン（ただし、右室梗塞の場合は輸液）
　高血圧にはMONAで対処できる
・HOCMの治療
　βブロッカー（硝酸薬、利尿薬、ジキタリス、ドブタミンは禁忌）
・心外膜炎、胸膜炎の治療
　NSAID（ロキソニン）
・心タンポナーデの治療
　心嚢穿刺
・急性大動脈解離の治療
　βブロッカー、モルヒネ
　上行に解離があればStandfordＡで人工血管置換術、Bentall手術、上行に解離がなければStandfordＢで引き続き降圧療法
・気胸の治療
　第2肋間鎖骨中線上穿刺
・肺塞栓の治療
　酸素、ヘパリン静注
・胃食道逆流症の治療
　H2ブロッカー、だめならPPI

国試ポイント　神経

・上眼窩裂→3,4,6,V1
　内耳孔→7,8
　頚静脈孔→9,10,11
・舌咽神経麻痺→障害側に舌が引かれるカーテン徴候
　副神経麻痺→対側への頚部回転障害、同側肩の挙上困難
・レンズ核の前が尾状核、後ろが視床
・尾状核→舞踏病
　線条体（尾状核＋被殻）→パーキンソニズム
　レンズ核（被殻＋淡蒼球）→アテトーゼ
　視床下核→バリスムス
・上位MN障害→痙性、DTR↑、筋萎縮-、Babinski、クローヌス
　下位MN障害→弛緩性、DTR↓、筋萎縮+、線維束攣縮
・痙性麻痺：錐体路はspasticity(折りたたみナイフ)、錐体外路はrigidity(歯車様)
・前索→温痛覚、後索→深部覚、側索→錐体路、側角→自律神経
・小脳症状
　半球：運動微調整→運動失調、構音障害、企図振戦、眼振、測定障害、変換運動障害
　虫部：バランス→筋緊張低下（脊髄入力）、Romberg陰性失調（前庭入力）
・劣位頭頂葉障害→身体失認、左方視空間失認、病態失認、着衣失行
　優位頭頂葉障害→Gerstmann症候群（左右失認、手指失認、失算、失書）
・JCS
　覚醒→1意識清明とは言えない、2失見当識、3名前生年月日が言えない
　刺激で開眼→10普通の呼びかけで、20大きな声や揺さぶりで、30痛みで
　痛み刺激→100払いのける、200手足を動かす、300無反応
・GCS
　Eye Opening→4spontaneous、3to speech、2to pain、1none
　Verbal response→5orientated、4confused conversation、3inappropriate word、2incomprehensible word、1none
　Motor response→6obey、5localize、4withdraw、3abnormal flex、2extend、1none
・テント切痕ヘルニア→同側動眼神経麻痺、対側片麻痺
　小脳扁桃ヘルニア（大孔ヘルニア）→呼吸停止、意識障害
・筋電図
　筋原性：low voltage,short duration
　神経原性：giant spike
　MG→waning（漸減）、EL→waxing（漸増）
・髄液検査→まず脳に占拠性病変がないかチェックすること。Jacoby線の高さ(L4)で穿刺
　圧：75～150、蛋白：45以下、糖：BSの2分の1～3分の1
　MS→IgG↑、oligoclonal band、ミエリン蛋白
　GBS→タンパク細胞解離
・Arnold-Chiari：胎生期に脊髄の端が脊椎にくっつく→下に引っ張られる→小脳扁桃ヘルニア→水頭症
　合併症：小児は脊髄髄膜瘤（中に神経あり）、二分脊椎（中に神経なし）、成人は脊髄空洞症（傷害される順：温痛覚→前角→側索）
・SAHの原因
　動脈瘤(80%)→Acom,IC-PC,MCA分岐部
　AVM(10%)→けいれんが先行
　もやもや病→過換気で徐波化
・SAHの合併症：急性水頭症、脳血管攣縮（発症4～14日）、NPH（尿失禁、痴呆、歩行障害）
・NPH→MRIでPVL、治療はVPシャント
・脳内出血
　被殻　病巣共同偏視、対側片麻痺
　視床　鼻先凝視、対側感覚障害
　橋　pin point pupil,ocular bobbing（垂直性眼振）、意識障害
　小脳　激しい嘔吐、歩行障害
・脳梗塞
　血栓症→TIA反復：ICA系は一過性黒内障、片麻痺、VA系は左右移動性の片麻痺、複視、回転性めまい
　塞栓症→MS、af、左房粘液腫、IEが基礎疾患
　血栓溶解療法は発症3h以内に
・パーキンソン病：振戦、無動、固縮、姿勢反射障害
　特発性はL-dopa有効、症候性はL-dopa無効、症候性→動脈硬化、クロルプロマジン、ハロペリドール、スルピリド、メトクロプラミド、マンガン、CO
　治療：ブロモクリプチン（D2作動薬）から始める、L-dopa（up&down,突然の中断で悪性症候群）、アマンダジン（インフルエンザA治療薬）、トリヘキシフェニジル（抗コリン薬）
・ハンチントン：AD、CAGリピート、尾状核萎縮、治療はハロペリドール
・アルツハイマー：老人斑（βアミロイド沈着）、神経原性変化（タウ蛋白リン酸化）、初期は抗ChE薬が有効
・MSA＝小脳症状＋自律神経症状＋Parkinsonism
　OPCA→小脳症状中心
　Shy-Drager→自律神経症状中心
　SND→Parkinsonism中心
・machad-Joseph：最も多い脊髄小脳変性症。AD、CAGリピート、びっくりまなこ
・ALS：上位MN+下位MN障害。ただし外眼筋麻痺はない。
・Werdnig-Hoffmann：下位MN障害、AR、floppy infant、線維束攣縮、陥没呼吸、シーソー呼吸、予後不良
・Kugelberg-Welander：下位MN障害、10才くらいに発症、神経原性だが近位筋萎縮、予後は良い
・Kennedy-Alter-Sung：下位MN障害、XR、CAGリピート、アンドロゲン受容体異常で女性化
・Wernicke脳症：重症つわり、慢性アル中→B1↓→急性出血性上部脳炎（外眼筋麻痺、小脳性運動失調、意識障害）
・MS：増悪と寛解を繰り返す中枢神経の脱髄、球後性視神経炎（ラケット暗点）、MLF症候群（Ⅵ-PPRF-MLF-対側Ⅲ、左は外転できるが眼振、右は内転しない）、レルミット徴候（頚前屈で背部電撃痛）、髄液はIgG↑、oligoclonal band、ミエリン蛋白
・Devic：視神経と脊髄の急速な脱髄
・ADEM：急性１回だけの中枢の脱髄。原因はウィルス、ワクチン
・細菌性髄膜炎
　新生児→GBS、大腸菌、黄ブ菌→すぐにABPCとゲンタマイシン
　幼児→インフルエンザ桿菌
　成人→肺炎球菌
・ウィルス性髄膜炎→夏はエンテロ（エコー、コクサッキー）、冬はムンプス
・髄液検査：細菌性→好中球上昇、ウィルス性→糖正常、結核性→ADA上昇、Cl低下、フィブリンネット
・髄膜炎合併症：7,8麻痺、正常圧水頭症、SIADH、下垂体機能低下症、Waterhouse-Friedrichsen(髄膜炎菌→敗血症→副腎不全)
・ヘルペス脳炎：急性出血性壊死性側頭葉炎
・CJD：急速に進行する痴呆（数ヶ月～2年）、PSD（周期性同期性放電）
・BSE：BSE牛を食べた若年者に発症、PSDなし
・SSPE：亜急性硬化性全脳炎、変異麻疹ウィルスが原因、発熱なし、性格変化、知能低下、ミオクローヌス、PSD、髄液中の麻疹抗体陽性
・GBS：マイコプラズマ、カンピロバクターの先行感染→末梢神経の脱髄→下肢から上行する弛緩性麻痺。髄液はタンパク細胞解離、GM1ガングリオシド抗体
・Fisher：外眼筋麻痺、小脳失調、四肢DTR消失（GBSの重症型）
・Charcot-Marie-Tooth：AD、運動神経のpolyneuropathy、腓腹筋の筋萎縮→逆シャンペンボトル
・家族性アミロイドニューロパチー→表在感覚、自律神経障害。肝合成トランスサイレチンの異常→アミロイド沈着。治療は肝移植
・糖尿病性ニューロパチー→深部覚、自律神経障害
・周期性四肢麻痺→原因は男のバセドウ、原発性アルドステロン症、RTA、Batter。ストレス、運動、飲酒、食事のあとに起こる。
・悪性症候群：L-dopaの中断、D2ブロッカー→発熱、発汗、筋強直、意識障害。治療はダントロレン、ブロモクリプチン、生食
・筋緊張性ジストロフィー：AD、成人発症、筋原性だが遠位筋優位、急降下爆撃音。胸鎖乳突筋萎縮、白内障、DM、前頭部はげ、無精子症、AVblock、知能低下、grip myotony、percussionmyotony
・MG：血中Ach受容体抗体、テンシロン試験+、waning、20％に胸腺腫（前縦隔腫瘍→TTT）、Dペニシラミンやアミノ配糖体はNMJからのAch遊離阻害。治療は抗ChE薬（ネオスチグミン、ピリドスチグミン）
・Eaton-Lambert→肺小細胞癌、VGCC抗体、癌治療で改善
・急性硬膜外血腫：骨折→中硬膜動脈の破綻→lucid interval（意識清明期あり）、凸レンズ型血腫、治療は開頭血腫除去術
・急性硬膜下血腫：硬膜下経静脈の破綻、骨折は少ない、脳挫傷が多い、lucid intervalなし、三日月型血腫、治療は開頭血腫除去術
・慢性硬膜下血腫：老人、アルコール、外傷→慢性に片麻痺と痴呆、治療は穿頭洗浄

クラインフェルターでは高身長、ターナーは低身長。
どちらも性ホルモンが少ないのに、身長の違いはなぜおこるのか。

・内視鏡治療
　・潰瘍止血：マイクロ波凝固、アルコール局注、HSE局注、アルゴンプラズマ、クリッピング
　・腫瘍摘出：ポリペクトミー、EMR（通電して切除）、ESD（ナイフで切除、広範囲も可）→適応は転移のない、2cm以下の高分化m癌、術後は半年ごとに内視鏡検査
　・静脈瘤治療：EIS（エタノールアミン血管内注入）、EVL（Oリングで結紮、簡便だが再発しやすい）
・血管造影：小腸からの出血の確認。SMA造影で左から造影剤漏出→空腸からの出血（IMA造影で左から造影剤漏出→下行結腸からの出血）
・腹腔鏡下手術：全身麻酔下でする。連続したリンパ節転移なら適応あり。腹膜炎、胆嚢炎、腹膜癒着著明ではしない。
・ストーマ：人工の排泄口（尿、糞便）
　オストメイト：ストーマを作成した人
　ストーマケア：ストーマの入れ物（パウチ）の交換
　結腸ストーマ→臭いは強いが皮膚障害は少ない
　回腸ストーマ→臭いは強くないが膵液により皮膚障害起こしやすい

蠕動調節薬
・抗コリン薬（ムスカリン受容体拮抗薬）：臭化ブチルスコポラミン（ブスコパン）→蠕動抑制
・D2ブロッカー：メトクロプラミド（プリンペラン）、ドンペリドン、スルピリド→蠕動促進、CTZ抑制
・5-HT4作動薬：モサプリド（ガスモチン）→蠕動促進
・Ach作動薬：アクラトニウム（アボビス）→蠕動促進
・抗ChE薬：ネオスチグミン→蠕動促進
・オピオイド作動薬：トリメプチン→蠕動調節（低下時は促進、亢進時は抑制）
抗潰瘍薬
・PPI：オメプラゾール→最も強力
・H2ブロッカー：シメチジン→中止でリバウンド
・抗ガストリン薬：プログルミド
・M1ブロッカー：ピレンゼピン
・PG：胃粘膜血管拡張
・スクラルファート：胃粘膜保護

栄養療法
・栄養状態の評価→体重、アルブミン
・経腸栄養
　経鼻胃管（NGチューブ）→誤嚥性肺炎起こしやすい。高浸透圧、低温食、高速注入で下痢起こしやすい。
　経鼻空腸チューブ→膵液胆汁分泌を抑制できる。
　PEG（経皮内視鏡的胃瘻造設）→苦痛が少なく、長期、在宅での栄養療法に使う。イレウス、穿孔時は禁忌。
　PEJ（経皮内視鏡的空腸瘻造設）→PEGで膵液胆汁分泌を抑制できる。
・避腸栄養
　中心静脈栄養→鎖骨下静脈＞内頸静脈、大腿静脈。40％のブドウ糖を1日1.5L輸液。長期では小腸絨毛も萎縮。皮下にポート造設し、抗癌剤もここから投与。
成分栄養
・NGチューブでも成分栄養（単糖類、アミノ酸）にすることで膵液胆汁分泌を抑制できる。
・週1,2回は必須脂肪酸や微量元素を補充する。