・内分泌系：細胞外液を介する情報伝達系
・ホルモン：内分泌系における情報伝達物質
・内分泌系の分類→内分泌endocrine、傍分泌paracrine、自己分泌autocrine
　内分泌→遠く離れた細胞間の情報伝達
　傍分泌→隣接細胞間の情報伝達（例：膵D細胞がソマトスタチンを分泌し、隣接B細胞からのインスリン分泌を抑制する）
　自己分泌→自分自身に作用する（例：癌細胞は自身が分泌するTGFβにより増殖抑制）
・モルヒネ→μ,κ,δ受容体に対するアゴニスト
　レバロルファン→μにはアンタゴニスト、κにはアゴニスト
　ナロキソン→μ,κ,δ受容体に対するアンタゴニスト
　μ,κ,δ受容体→内因性モルヒネ（エンケファリン）に対する受容体で、オピオイド受容体という。μだけ多幸感作用がある。
・アナログ→ADHとDDAVPはアミノ酸が一部だけ違う
・視床下部→自律神経中枢、内分泌中枢、体温調節中枢、浸透圧中枢、摂食中枢、情動中枢
・下垂体前葉→ラトケ嚢由来（内胚葉由来）、75％
　下垂体後葉→前脳底部由来（外胚葉由来）、25％
・膵臓のうち95％は外分泌細胞、残り5％が内分泌細胞の集まり＝ランゲルハンス島、ランゲルハンス島の半分はB細胞
・ランゲルハンス島：Ａ細胞→グルカゴン産生、B細胞→インスリン産生、D細胞→ソマトスタチン産生、PP細胞→ポリペプチド産生
・副腎髄質→外胚葉由来、副腎皮質→中胚葉由来
・副腎髄質は神経堤由来のクロム親和性細胞から成る
・胃壁からガストリン（G細胞）、グレリンが分泌される
　グレリンの作用→GH分泌促進、視床下部の摂食中枢刺激
・十二指腸壁からセクレチン（S細胞）、CCKPZが分泌される
　セクレチンの作用→膵液中重炭酸濃度増加、胃液分泌抑制
　CCKPZの作用→胆嚢収縮、膵消化酵素分泌
・小腸壁からVIP、GIP
　VIPの作用→小腸の分泌や運動の促進、胃液分泌抑制
　GIPの作用→胃の分泌や運動の抑制
・ANP→心房から分泌される利尿ホルモン。常に分泌。
　BNP→心室から分泌される利尿ホルモン。循環血漿量が増加すると反応性に分泌→心不全の評価に使える。
　CNP、NO→血管内皮細胞から分泌される。血管拡張作用。
　エンドセリン→血管内皮細胞から分泌される。血管収縮作用。
・T3の別名＝トリヨードサイロニン
　T4の別名＝サイロキシン
　PTHの別名＝上皮小体ホルモン、パラトルモン
・頭蓋咽頭腫：ラトケ嚢の遺残から発生する良性腫瘍。小児、成人半々。視交叉圧迫→両耳側半盲、下垂体圧迫→成長障害、尿崩症
・上下垂体動脈：視床下部を還流した後、下垂体門脈となって前葉を還流。内頚動脈由来。
　下下垂体動脈：直接後葉を還流
・前葉は門脈（＝視床下部を還流した後の静脈血）により栄養→虚血になりやすい→妊娠で前葉が2倍＋分娩時の出血→前葉壊死→下垂体前葉機能低下症（Sheehan症候群）
・前駆体→ACTH＋MSH（メラノサイト刺激ホルモン）＋エンドルフィン（内因性オピオイド）が切り取られる
　∴ACTH増加→MSH増加→皮膚色素沈着
・甲状腺の位置→第2～4気管軟骨前方（当然、甲状軟骨、輪状軟骨の下）
・甲状腺、副甲状腺の血流支配→上は外頚動脈、下は内頚動脈の枝。上は内頸静脈、下は「左」腕頭静脈に入る。
・甲状腺の発生：舌下部から第2～4気管軟骨前方に降りてくる。下に降り過ぎて上前縦隔に迷入することもあるが、迷入甲状腺は腫瘍化することはない。
・傍濾胞細胞は第5鰓弓（咽頭嚢）由来
・甲状腺ホルモン分泌時は濾胞は小さくなり、濾胞を囲む濾胞上皮は背が高くなる。
・副甲状腺の組織→明細胞、暗細胞、好酸性細胞から成る。PTHは暗細胞から分泌。（分泌→RNA合成盛ん→暗く見える）
・CATCH22（DiGeorge症候群）：22番の微小欠損→Cardiac anormaly,Abnormal face,Tcell deficit,Cleft plate,Hypocalcemia(心奇形、顔面奇形、細胞性免疫不全、口蓋裂、低Ca血症)